CLIN CANCER RES：HGF/c-MET通路调节非小细胞肺癌VEGFR抑制剂耐药
2017-09-23 MedSci MedSci原创
VEGFR抑制剂耐药是非小细胞肺癌治疗过程中的主要障碍之一。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究调节非小细胞肺癌VEGFR络氨酸激酶抑制剂（VEGFR TKIs）耐药的分子机制。
VEGFR抑制剂耐药是非小细胞肺癌治疗过程中的主要障碍之一。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究调节非小细胞肺癌VEGFR络氨酸激酶抑制剂（VEGFR TKIs）耐药的分子机制。作者使用人非小细胞肺癌建立鼠模型，通过VEGFR TKIs cediranib和vandetanib进行靶向抑制研究。作者比较了TKI敏感及耐药的肿瘤细胞转录情况。检测肿瘤微血管密度鉴别治疗对肿瘤血管床的影响。将患者循环细胞因子和血管生成因子水平与临床结果相联系。研究结果表明，人肺腺癌鼠模型起初对VEGFR TKIs敏感，继而发展为耐药。芯片分析表明肝细胞生长因子（HGF）是TKI耐药的可能调节因子。HGF受体c-MET在肿瘤细胞及肿瘤相关基质中激活。在初始反应阶段短暂增加的缺氧调节分子后续出现适应性改变导致血扭曲程度更大。肿瘤细胞中过表达HGF降低其对VEGFR TKIs敏感性并为肿瘤提供扭曲血管。VEGFR/c-MET信号同时抑制可以延缓耐药型的出现并抑制血管形态学改变。在接受VEGFR TKIs治疗的患者中，治疗前高HGF水平与不良预后有关。文章最后认为，HGF/c-MET通路调节非小细
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