Diabetes：巨噬细胞的盐皮质激素受体缺失通过ERα/HGF/MET通路改善脂肪肝和胰岛素抵抗
2017-03-22 xing.T MedSci原创
这些发现确定了一条新的MR/ERα/HGF/MET途径，在肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗的个体中，其可以将代谢信号从巨噬细胞传递给肝脏细胞，并为非酒精性脂肪肝和2型糖尿病提供了潜在的新治疗策略。
虽然巨噬细胞在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和2型糖尿病（T2DM）中的重要性已被证实，但巨噬细胞对肝细胞的影响仍不清楚。已有研究表明盐皮质激素受体（MR）在NAFLD和T2DM中发生发展中扮演着重要的角色。然而，细胞和分子机制在很大程度上是未知的。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上针对这一问题发表了一篇研究文章。
在这个研究中，研究人员报道了髓系MR基因敲除（MRKO）改善肥胖小鼠糖耐量异常、胰岛素抵抗和肝脂肪变性。对于这样的改善，雌激素信号是足够的和必要的。肝脏基因和蛋白的表达表明MRKO降低肝脏脂肪合成和脂肪储存。在雌激素存在的情况下，巨噬细胞MRKO可以通过肝细胞生长因子（HGF/MET信号来降低脂质积累和增加肝细胞的胰岛素敏感性。在巨噬细胞中MR直接调节雌激素受体1的基因（Esr1，编码雌激素α受体）。敲除肝脏MET可以消除雌性肥胖小鼠中MRKO的有益效应。
这些发现确定了一条新的MR/ERα/HGF/MET途径，在肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗的个体中，其可以将代谢信号从巨噬细胞传递给肝脏细胞，并为非酒精性脂肪肝和2型糖尿病提供了潜在的新治疗策略。
原始出处：
Yu-Yao Zhang, et al. Deletion of Macrophage Mineralocorticoid Receptor Protects Hepatic Steatosis and Insulin Resistance through ERα/HGF/MET Pathway.Diabetes 2017 Mar; db161354. https://doi.org/10.2337/db16-1354
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