J Periodontal Res：转录因子Dec1与实验诱导性牙周炎的关系
2018-10-02 MedSci MedSci原创
转录调节的中断是与广泛的人类炎性疾病相关的混杂因素。为了研究转录因子DEC1与炎症途径之间的机制关联，用牙龈卟啉单胞菌（或羧甲基纤维素作为对照）处理野生型和DEC1敲除（KO）C57BL / 6小鼠以诱导牙周炎症。它引发口腔炎症反应，导致牙槽骨吸收和炎性细胞因子表达的强烈变化。
转录调节的中断是与广泛的人类炎性疾病相关的混杂因素。为了研究转录因子DEC1与炎症途径之间的机制关联，用牙龈卟啉单胞菌（或羧甲基纤维素作为对照）处理野生型和DEC1敲除（KO）C57BL / 6小鼠以诱导牙周炎症。它引发口腔炎症反应，导致牙槽骨吸收和炎性细胞因子表达的强烈变化。
方法：将雄性DEC1KO小鼠及其野生型同窝小鼠用于实验性牙周炎模型。在该研究中测量牙槽骨吸收量，利用微计算机断层扫描，分离牙龈单核细胞（GMC），使用流式细胞术和免疫组织化学分析。人牙龈成纤维细胞（HGF-1）用于DEC1过表达和短干扰RNA（siRNA）研究，并进行定量实时聚合酶链反应和蛋白质印迹分析。
结果：微型计算机断层扫描分析表明，与DEC1KO小鼠相比，牙龈卟啉单胞菌引起野生型小鼠骨面积的减少。用牙龈卟啉单胞菌处理后，DEC1KO小鼠中GMC中炎症和免疫标志物的表达显着降低。相反，在从DEC1KO小鼠分离的GMC中白细胞介素（IL）-4和IL-10mRNA显着增加。用牙龈卟啉单胞菌处理的DEC1KO小鼠CD11b + F4 / 80 +和CD4 + RANKL + T细胞的数量减少。与对照相比，用牙龈卟啉单胞菌处理的DEC1KO小鼠中炎性细胞浸润物中CD4，F4 / 80，RANKL和组织蛋白酶K的表达显着降低。此外，DEC1在HGF-1细胞中的过表达增加了IL-1β和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达，并且它们的表达水平在用脂多糖处理时达到最大值。通过短干扰RNA干扰抑制DEC1抑制了牙龈卟啉单胞菌衍生的脂多糖诱导的IL-1β，肿瘤坏死因子-α和toll样受体4的表达。
这些结果表明，转录因子DEC1可以调节口腔粘膜中牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周炎。
原始出处：
F. Zhang， et al.Transcription factor DEC1 is required for maximal experimentally induced periodontal inflammation. Journal of Periodontal Research. 2018 October. Doi：10.1111/jre.12578
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