Brain Res：不同剂量的七氟醚通过激活ERK通路和合成大鼠海马ARC蛋白来增强学习记忆功能
2018-01-30 周倩 “罂粟花”微信号
研究表明七氟烷可增强或减弱成年大鼠的记忆力。然而，这种双向效应的具体机制尚未明确。
背景与目的：研究表明七氟烷可增强或减弱成年大鼠的记忆力。然而，这种双向效应的具体机制尚未明确。
方 法：我们用U0126的海马内微量输注来抑制ERK通路的激活。将雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组，SEV 0.11％组，SEV 0.3％组，U0126 0.3％组。所有大鼠均接受U0126或生理盐水注射。将大鼠麻醉，麻醉后立即进行避暗（IA）训练。记忆保留潜伏期在24h后观察。在IA训练后45分钟除去海马，以评估ARC表达，突触蛋白1蛋白水平和ERK的磷酸化水平。
结 果：0.11％七氟烷处理导致ERK通路的快速磷酸化，而0.3%七氟烷抑制磷酸化，后者的改变被U0126在海马中的微量输注逆转。 U0126的局部输注消除了0.3％七氟烷引起的记忆障碍和ERK通路的抑制。与0.11％SEV组相比，0.3％SEV组的ARC蛋白和突触蛋白1表达明显上调。
结 论：七氟烷通过ERK信号通路触发突触可塑性相关的细胞骨架蛋白，这种调节作用可能有助于减少其对记忆功能的减弱。
原始出处：
Zhu QL，et al.Different doses of sevoflurane facilitate and impair learning and memory function through activation of the ERK pathway and synthesis of ARC protein in the rat hippocampus.Brain Res. 2018 Jan 1；1678：174-179.
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