精华一览：近期急性肾损伤研究进展汇总
2017-03-14 MedSci MedSci原创
急性肾损伤 (AKI)是临床各科室最常见的急危重症之一。从轻微血肌酐升高到严重无尿性AKI，AKI程度和临床表现不一而足，AKI与患者病死率、慢性肾脏病(CKD)的发生以及维持性透析率密切相关。AKI现在已经成为全球公共健康问题之一。这里小M整理了近期急性肾损伤研究进展与大家分享。【1】JAMA Pediatr：儿童糖尿病酮症酸中毒：急性肾损伤风险不容忽视 2017年3月13日JAM
急性肾损伤 (AKI)是临床各科室最常见的急危重症之一。从轻微血肌酐升高到严重无尿性AKI，AKI程度和临床表现不一而足，AKI与患者病死率、慢性肾脏病(CKD)的发生以及维持性透析率密切相关。AKI现在已经成为全球公共健康问题之一。这里小M整理了近期急性肾损伤研究进展与大家分享。
【1】JAMA Pediatr：儿童糖尿病酮症酸中毒：急性肾损伤风险不容忽视
2017年3月13日JAMA Pediatrics在线发表的一项研究显示，1型糖尿病酮症酸中毒（DKA）患儿，64%的患者可合并急性肾损伤（AKI），是首个表明急性肾损伤是儿童DKA常见并发症的研究。、
165例DKA受试者中，进展为AKI者106例(64.2%)（AKI 1期：37例 [34.9%]；AKI 2期48例：[45.3%]； AKI 3期：21例[19.8%]）。需血液透析治疗者2例，但无脑水肿和死亡病例。
校正后多项Logistic回归分析显示，血清碳酸氢盐水平≤10 mEq/L（与≥10 mEq/L相比）与严重AKI（2或3期）风险增加5倍显着相关，（校正后比值比[aOR]：5.22；95%CI：1.35-20.22）。
心动过速也与AKI相关：心率每增加5 次/分钟，严重AKI风险增加22%（aOR：1.22；95%CI：1.07-1.39）。
高钠血症也与AKI相关：相较于血钠为135-144 mEq/L者，血钠水平≥ 145 mEq/L者轻度AKI（1期）风险增加3倍（aOR：3.29；95%CI：1.25-8.66）。无AKI死亡报道。
DKA患儿急性肾损伤被低估的一个原因可能是因为计算血肌酐水平时需考虑儿童体重和身高。
该研究是首个评估DKA患儿AKI发生率的研究，结果显示，AKI发生率较高，是DKA患儿的常见并发症。虽然儿童大量蛋白尿和肾功能不全较为罕见，但糖尿病肾病是导致终末期肾病的主要原因， 因此，及早发现、监测和治疗肾损伤（如DKA可能发生肾损伤）具有重要临床意义。
造影剂诱导性急性肾损伤的发病率与给予的造影剂剂量密切相关。该研究目的在于评估冠状动脉窦抽吸术（CSA）对减少给定造影剂的血药含量与降低造影剂诱导性急性肾损伤发病风险的安全性与有效性。
43名患有2型糖尿病与肾功能损伤（肌酐1.5-3mg/dl）的患者参与该项研究，进行冠状动脉造影术。18名患者被纳为冠状动脉窦抽吸术组（CSA组），该组患者在冠脉造影术中进行冠状动脉窦抽吸术（CSA）；另外25名患者作为对照组。43名患者均接受同等围手术期标准护理。CSA组，通过锁骨下静脉或股静脉途径对冠状动脉窦进行置管，通过经鞘放置的球囊导管或穿膜鞘管，在造影剂注射的同时直接抽吸。抽吸造影剂的容量根据抽吸液中血细胞比容与患者正常血细胞比容关系进行计算，造影剂抽吸百分数计算方法为：造影剂抽吸容量/造影剂注射容量*100%。该研究中各研究组的临床指标、实验室指标与造影剂注射容量均相互匹配。
在CSA组中，造影剂抽吸平均百分数为39.35±10.47%。CSA组中1名患者发生造影剂诱导急性肾损伤，而对照组中有9名患者发生造影剂诱导急性肾损伤（P=0.028）.
冠脉造影术中行CSA可以有效减少给定造影剂的血药含量1/3以上，并且可以降低特定患者冠脉造影术中造影剂诱导性急性肾损伤的发病率.
造影剂急性肾损伤（CI-AKI）指造影剂暴露后72h内血肌酐(SCr)升高0.5 mg/dl (44.2 μmol/l)或相比基线升高25%；是血管造影术的常见并发症，亦是早期、远期不良结局强有力的预测指标。
研究者从2011-2016年间发表的96项随机对照试验中最终选取了4项研究，共纳入698例经皮冠状动脉介入术和经导管主动脉瓣置入术的患者。主要终点为CI-AKI发生率，次要终点为肾脏替代治疗、死亡、急性冠状动脉综合征、卒中和不良事件风险。
RenalGuard治疗组CI-AKI 发生率低于对照组(7.76% vs 21.43%；OR： 0.31；95% CI： 0.19 -0.50；p < 0.00001)；肾脏替代治疗需求低于对照组 (0.58% vs 3.45%；OR： 0.19；95% CI： 0.05-0.76；p = 0.02) 。
RenalGuard治疗组和对照组死亡率（OR：0.50；95%CI：0.23-1.08；p = 0.08）、急性冠状动脉综合征发生率（OR：0.23；95%CI：0.04-1.41；p = 0.11）和卒中发生率（OR：0.34；95%CI：0.05-2.21；p = 0.26）无显着统计学差异。
RenalGuard治疗组患者无严重致命性不良事件报道，最主要的不良事件为围手术期肺水肿。 但两组患者围手术期肺水肿发生率无显着统计学差异（2.60% vs 4.60%；OR：0.54；95%CI：0.23-1.25；p = 0.15）。RenalGuard治疗组电解质紊乱通常无临床症状，两组患者无症状低钾血症发生率无显着统计学差异（16.83% vs 12.87%；OR：1.18；95%CI：0.67-2.09；p = 0.56）。
造影剂可直接损伤肾小管细胞，引起空泡化和线粒体功能异常，抑制一氧化氮介导和前列腺素诱导的血管舒张通路，导致血管收缩，继而导致肾髓质灌注不足。RenalGuard系统的作用机制尚不十分明确，可能的机制是保证尿量> 300 ml/h对肾小管细胞具有直接保护作用，改善肾髓质血流灌注，从而对抗造影剂导致的直接毒性和缺血。
此外，RenalGuard治疗组患者急性冠状动脉综合征和卒中发生率较低（虽不是十分显着）提示对肾脏和心脏可能也具有一定的保护作用。但需进一步研究证实。
该荟萃分析结果表明，新型RenalGuard系统呋塞米+水化治疗可降低CI-AKI风险，显着降低RRT发生率。
近日，肾脏病领域权威杂志Am J Kidney Dis上发表了一篇研究文章，该研究的目的在于根据AKI的全国性调查描述中国社区获得性急性肾损伤（AKI）的负担。
该研究采用横断面与回顾性研究设计，参与者为来自于中国大陆44个教学/当地医院的全国性样本中2223230例住院的成年患者。AKI的定义是根据2012 KDIGO AKI肌酐标准或住院期间50%血清肌酐水平增加或减少。当在入院时就确诊的AKI患者被定义为社区获得性AKI。研究人员是根据医院的类型、区域和患者入院地区的经济发展情况对社区获得性AKI的发生率、原因、识别和治疗进行分层。该研究的结局为住院的全因死亡率和出院时肾功能恢复情况。
在2个单独的月份（2013年1月和7月）期间共有4136例确诊为社区获得性AKI。其中，有2020例（48.8%）患者与肾灌注减少相关；1111例（26.9%）患者与内在的肾脏疾病相关；而499例（12.1%）患者与尿路梗阻有关。在北方相比于南方，更多的患者暴露于肾毒性物质或有尿路梗阻。536例（13%）社区获得性AKI患者具有肾脏替代治疗（RRT）的适应证，但只有347例（64.7%）患者接受RRT。在较高的人均国内生产总值地区，及时诊断和适当使用RRT的比例都较高。住院的全因死亡率为7.3%（4068例中有295例发生死亡）。识别AKI的延迟和位于中国北部是住院死亡率的独立危险因素，并且转诊到肾脏科是一个独立的保护因素。
由此可见，在中国不同地区的社区获得性AKI的特征变化较大，并且与环境、经济和医疗资源紧密联系在一起。
急性肾损伤（AKI）是脓毒症的严重并发症，可增加患者死亡率，延长患者住院时间和增加医疗成本。肾缺氧在脓毒症AKI发病机制中起着至关重要的作用；此外，贫血（血红蛋白浓度低于9 g/dl）是患者死亡的独立危险因素。有研究表明，液体复苏（FR）可改善血液动力学变量，但不能改善肾微循环功能障碍。输血是否可改善脓毒症AKI肾微循环功能尚不明确，为此，伊拉斯姆斯大学医学中心的Can Ince医师和同事开展了一项实验研究，旨在探讨输血对脓毒症AKI患者肾微血管氧合和肾功能的影响。
研究共纳入27只Wistar大鼠，随机分为4组：假手术组（n = 6），脂多糖（LPS）组（n = 7），LPS液体复苏组（n = 7）；LPS输血组（n = 7）。记录肾皮质平均动脉压、肾血流量和肾微血管氧合。使用血肌酐水平、代谢值和组织学病变评估急性肾损伤；免疫组化评估肾脏硝化应激（内皮型[eNOS）和诱导型一氧化氮合酶[iNOS]表达）。检测血红蛋白水平，pH，血清乳酸盐水平和肝酶水平。
输注LPS后液体复苏、输血都可显著改善平均动脉压和肾血流量。相较于液体复苏组，输血组肾微血管氧合，血肌酐水平和肾小管损伤显著改善。内毒素可显著抑制肾脏eNOS表达。 输血可恢复肾脏eNOS表达。但液体复苏组和输血组乳酸性酸中毒或肝功能改善方面无显著统计学差异。输血可显著改善内毒素血症大鼠肾功能。
造影剂诱导的急性肾损伤（CI-AKI）传统上被定义为接触造影剂后血清肌酐（sCr）水平升高。最近，血清胱抑素C（sCyC）已经被提出作为一种检测肾功能急性改变的替代指标。将sCyC和sCr进行联合用于诊断CI-AKI的临床意义仍然未见有研究报道。近日，心血管病领域权威杂志JAHA上针对这一问题发表了一篇研究文章。
研究人员前瞻性地招募了1071例接受冠状动脉造影或介入治疗的连续就诊患者。研究者在研究之初和接触造影剂后24小时、48小时分别检测了研究对象的sCyC和sCr水平。通过sCr水平来确定的CI-AKI（CI-AKIscr）被定义为sCr水平大于0.3 mg/dL或者sCr水平比基线水平增加50%。
在研究对象接触造影剂后12个月，研究人员对主要不良事件进行评估，研究人员发现有25例（2.3%）研究对象发生CI-AKIscr。研究者对1063例参与者进行了为期12个月的随访；61例（5.7%）参与者发生了主要不良事件。通过ROC曲线分析，研究者发现sCyC大于15%是检测CI-AKIscr的最佳截断值，其中187例（17.4%）参与者出现了这样的变化。为了评价将sCyC和sCr联合来作为CI-AKI的诊断标准，研究人员将患者分为3组：无CI-AKI组、单一标志物诊断的CI-AKI组和sCyC和sCr联合标志物诊断的CI-AKI组。多因素Logistic回归分析显示，在上述三组中对严重不良反应事件的预测能力以逐步的方式增加（以无CI-AKI组为参照，单一标志物诊断的CI-AKI组比值比为2.25，95%可信区间为1.24-4.10，P＜0.01；sCyC和sCr联合标志物诊断的CI-AKI组比值比为10.00，95%可信区间为3.13-31.91，P＜0.001）。
由此可见，将sCyC和sCr联合来诊断CI-AKI会有利于接触造影剂患者的危险分层和预后判断。
单中心和回顾性研究中描述了儿童和年轻成人急性肾损伤的流行病学特征。我们进行了一项多国家的前瞻性研究，涉及儿科重症监护病房的患者，以确定与严重急性肾损伤相关的死亡增量风险和并发症。
我们使用“肾脏疾病：改善的全球结果标准”来定义急性肾损伤。严重的急性肾损伤定义为2或3级急性肾损伤（血浆肌酐水平≥2倍基线水平或尿量 <0.5 ml/kg/ ≥12h），入住重症监护病房前7天进行评估。患者年龄为3个月至25岁，主要结果为28天死亡率。
总共对4683例患者进行了评估，1261例患者(26.9%; 95% CI, 25.6 ~ 28.2)出现急性肾损伤，543例患者(11.6%; 95% CI, 10.7 ~ 12.5)出现严重急性肾损伤。
调整16个协变量后，严重急性肾损伤与28天死亡风险的增加有关(aOR, 1.77; 95% CI, 1.17 ~ 2.68)；543例严重急性肾损伤患者中死亡60例(11.0%)，4140例非严重急性肾损伤患者中死亡105例(2.5%)(P<0.001)。
严重急性肾损伤与机械通气和肾脏替代治疗的增加有关。随着严重急性肾损伤的恶化，28天死亡率风险逐步增加（对数秩检验，P<0.001）。
仅根据血浆肌酐水平评估急性肾损伤，不能识别低尿量患者中67.2%的急性肾损伤案例。重症儿童和年轻成人患者中，急性肾损伤是常见的，且与不良预后有关，包括死亡率增加。
小儿心脏手术后的急性肾损伤（AKI）与短期高发病率和死亡率相关；然而，肾脏长期预后尚不清楚。
来自美国的研究人员开展了一项研究，该研究的目的是评估小儿心脏手术后的肾脏长期预后，并确定围手术期AKI是否与更差的肾脏预后相关。
这项前瞻性多中心队列研究招募了1个月至18岁的儿童，这些儿童来自3个北美儿科中心，在2007年7月至2009年12月期间接受了心肺转流术和住院治疗。并且这些儿童在手术后5年接受了电话和个人随访。
急性肾损伤被定义为在术前血清肌酐从基线开始上升50％，或在心脏手术住院期间血清肌酐为0.3 mg/dL或更多。
主要检测指标为高血压（血压≥95百分位数，或自我报告的高血压），微量白蛋白尿（尿白蛋白与肌酐比>30mg/g）和慢性肾脏疾病（血清肌酐估计肾小球滤过率[eGFR]为90mL/min/1.73m2或微量白蛋白尿）。
共有131名儿童（平均[四分位间距]年龄，7.7[5.9-9.9]岁）参加了5年的个人随访；68名儿童（52％）是男孩。131名儿童中有57名（44％）有术后AKI。在随访中，22名儿童（17％）患有高血压（比公布的一般儿科人群流行率高10倍），分别有9名（8％），13名（13％）和1名（1％）儿童有微量白蛋白尿，eGFR小于90mL/min/1.73m2，eGFR小于60mL/min/1.73m2。21名儿童（18％）患有慢性肾脏疾病。在随访期间，仅有5名儿童（4％）通过肾内科医生进行过治疗。有和无术后AKI的儿童肾脏结局没有显著差异。
慢性肾脏疾病和高血压是小儿心脏手术后5年时常见的症状，围手术期AKI与这些并发症无关。未来还需要更长时间的随访来确定慢性肾脏疾病和高血压的消退或恶化。
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