一氧化碳中毒性脑病

一氧化碳中毒性脑病

（一）基本病理

就病理变化而言，一氧化碳中毒所引起的变化不属于脑白质病和脑变性疾病的范畴，但就发病的解剖部位及影像表现有类似之处。

虽然中枢神经系统大脑皮层（神经细胞）对缺血、缺氧最为敏感，但大脑皮层的血供来源于颈内动脉和颈外动脉形成的丰富血管吻合网，而大脑白质的主要供血动脉之间缺乏明显的交通和吻合血管，尤其是深层白质及其间分布的核团的血供主要来源于穿支血管，因此在一氧化碳中毒时脑组织的主要病变在大脑白质部分。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧与血红蛋白亲和力的300倍左右，即使吸入少量一氧化碳也可导致氧合血红蛋白转换为碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白阻碍血红蛋白中的氧释放，使脑组织缺氧而形成缺氧性脑病。

一氧化碳中毒所致脑组织缺氧引起脑病的基本原因是脑血管痉挛。伴随脑血管痉挛脑组织广泛缺血、出血及水肿，严重者脑血管痉挛可致脑血栓形成，致基底节区，甚至大脑皮层形成软化灶，白质广泛脱髓鞘改变。

（二）临床主要信息

明确的一氧化碳中毒的病史是诊断的关键。主要临床表现轻者头痛、头晕、恶心、呕吐，四肢无力，重者则迅速昏迷、高热或惊厥。常可并发脑水肿、肺水肿及心肌损害症状。

（三）影像诊断病理基础

大脑两侧对称性、广泛弥漫的水肿是影像表现的基础。

CT显示两侧基底节区对称性低密度，以苍白球明显，两侧大脑半球也呈广泛低密度改变。在MRI上能更清晰地显示两侧大脑半球白质及基底节区T1WI呈弥漫低信号，T2WI呈高信号。

脑室受压变小，脑沟、脑池、脑裂变浅甚至消失是一氧化碳中毒性脑水肿重要的诊断依据。

一氧化碳中毒脑组织的后续改变可有脑白质脱髓鞘。MRI表现为T1WI为低信号，T2WI呈高信号。增强扫描活动期的脱髓鞘病灶可有强化，但上述影像表现并非一氧化碳中毒的特征性表现。

↑  一氧化碳中毒性脑病  (a)横轴位T1WI：双侧大脑白质及基底节区对称分布弥漫性低信号，脑室受压变窄，脑沟、脑裂变浅，脑回肿胀，为脑组织弥漫性水肿的表现；(b)横轴位T2WI：病变区呈均匀的高信号。

• 急性一氧化碳中毒

• 一氧化碳中毒后迟发性脑病

一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning) 是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周（约2-60天）表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。

CO中毒性脑病需与下列疾病进行鉴别：

① 双侧多发性分水岭脑梗死：形态及分布与所属供血动脉分布一致，常位于皮质区及相应白质区，大多呈三角形，界限清楚，基底节呈多发性病灶，可累及脑干。

② 老年脱髓鞘改变：多为紧邻侧脑室的对称长 T 2 信号，且常合并基底节、半卵圆中心多发腔隙梗死灶。

③ 急性进展型肝豆状核变性：虽可表现为壳核、苍白球对称性受累，且可累及大脑白质，但亦可累及丘脑、脑干及小脑，且可有肝硬化、角膜 K-F 环等临床表现以资鉴别。

④ 其他中毒性脑病，需结合病史。