甘露醇降颅压，降着降着患者没尿了……

甘露醇作为安全有效的降低颅内压药物，长期用于治疗外伤性和急性脑卒中所致的脑水肿，是临床最常用的控制颅内压的药物。

然而近年来，甘露醇引起急性肾衰竭，已经日趋引起人们的关注。

脑血管患者应用小剂量甘露醇致急性肾衰竭1例：

患者，女，81岁。因「突发头痛、头晕、左侧肢体无力6小时」入院。

既往有高血压病史2年，血压最高达200/100mmHg。

查体：

血压160/90mmHg。意识清楚，双侧瞳孔对光反射灵敏，颈略抵抗。心、肺及腹部检查未见明显阳性体征。左侧肢体肌力I级，肌张力减低，生理反射较右侧减低，巴宾斯基征阳性；右侧肢体未见异常。

辅助检查：

头颅CT扫描示：右侧基底核区脑出血，出血量15ml。

血电解质、血脂、血糖、尿常规均正常；

血尿素氮（BUN）8.77mmol/L，肌酐（Cr）130μmol/L。

入院诊断：脑出血。

给予降颅压（20%甘露醇125ml每8小时1次静脉滴注）、降血压、营养脑细胞及对症支持治疗，24小时总入量2100ml，其中输液1600ml。

患者病情有所缓解，但于入院第4日出现少尿，24小时尿量400ml，急查BUN 118.40mmol/L，Cr 474μmol/L，血钾6.8mmol/L，钠118mmol/L，氯85mmol/L。

补充诊断：急性肾衰竭。

立即停用甘露醇，给予纠正电解质紊乱、改善肾血流治疗，2日后尿量恢复正常，7日后BUN、Cr恢复正常。经进一步治疗，病情缓解出院。

甘露醇为何会引起急性肾衰竭？

20%甘露醇是一种渗透性利尿剂，在体内几乎不被分解，能被肾小球滤过而几乎不被重吸收，可以在肾小管内保留足够的水分以维持其渗透压，从而使水和电解质经肾脏排出体外。

静脉注射甘露醇后，能很快使血浆渗透压增高、组织脱水，因而主要用来治疗脑水肿、青光眼和防治少尿型急性肾衰竭等。

然而，甘露醇本身也可以引起急性肾衰竭，临床上称之为「甘露醇性肾病」。

文献报道，甘露醇引起急性肾衰竭的机制可能是大剂量甘露醇使血浆渗透压和渗透压差过度增高，导致肾小管细胞出现肿胀和空泡样变、肾小管闭塞，引起渗透性肾病和肾血管、肾小管细胞通透性改变；

也有可能是大剂量甘露醇使肾脏入球微动脉痉挛，致使肾缺血、肾小管坏死，造成肾脏组织水肿而诱发急性肾衰竭。

与此同时，近年来也出现了小剂量甘露醇导致脑血管病患者出现急性肾衰竭的报道。

除此之外，脑部损伤时可以反射性引起肾血管收缩，肾实质缺血是急性脑血管病时发生肾功能变化的主要机制之一。

总体而言，甘露醇引起急性肾衰竭的发生率主要与甘露醇的用量、患者的基础肾功能、容易导致肾损害的因素（比如肾供血不足、脱水、低钠等）、病灶性质和大小等有关。

甘露醇引起的急性肾衰竭，如何处理和避免？

一般认为，甘露醇引起的急性肾衰竭是可逆的，关键在于早期发现和及时处理。

当患者出现不能用其他原因解释的尿量减少和血尿时，就可以将其认为是甘露醇致急性肾衰竭的早期表现，应该予以重视。

立即停用甘露醇，应用血管扩张剂和利尿剂可以获得良好的治疗效果，多巴胺和呋塞米联合应用是早期治疗急性肾衰竭成功的关键，而血液透析则是治疗急性肾衰竭的最好办法。

此外，我们可以通过注意以下几个方面来避免应用甘露醇的过程中出现急性肾衰竭：

·甘露醇剂量不宜过大，一般按0.25~1.0g/kg给药，并根据患者的症状体征、体重、肾功能、液体出入量、血液循环情况、其他配伍药物等因素综合考虑，适当调整药物剂量。

·滴注速度不宜太快，一般以10ml/分钟为宜，滴注速度太快，会因为组织脱水太快，血容量猛增而导致一过性高血压、头痛，同时会导致血药浓度突然升高，肾血管收缩，肾小球滤过率下降。

·应用甘露醇期间，慎用或禁用肾毒性药物，有肾脏疾病的老年患者禁用甘露醇。

·治疗过程中严密观察患者的24小时液体出入量，昏迷患者应保留导尿管，并监测肾功能、尿常规、动态尿液分析等。

·   治疗期间注意纠正患者水、电解质和酸碱平衡。