TTM：颅外低温的神经保护作用

美国每年因心跳骤停而死亡人数将近50万。低温疗法不仅可以有助于病人神经系统的功能恢复而且能提高病人的远期生存率，因而在临床上被广泛应用。但是低温治疗的机制很复杂，目前并不完全清楚。

越来也多的证据表明，一个器官的缺血损伤可以诱导另一个器官的损伤，例如急性肾损伤可以引起心功能的不全，肺的缺血再灌注可以导致急性肝损伤等等。

此外在手术过程中外周器官的损伤还可以激活海马区的小胶质细胞从而引起炎症反应。因此本研究旨在探讨外周器官损伤是否可以导致心跳骤停后脑损伤的恶化，以及对外周器官进行保护是否可以降低脑损伤。

研究选择雄性小鼠，对其施行心跳骤停与心肺复苏。共分为三组，第一组：假手术组；第二组：正常体温组（35.1℃±0.1℃）；第三组：低温组（28.8℃ ±1.5℃）。所有的老鼠大脑温度始终保持在37.5℃左右。其中在心跳骤停期间进行低温治疗，8分钟之后进行心肺复苏，再灌注期间所有动物体温维持在35℃左右。

研究结果发现：第一，在心跳骤停期间的低温不能够降低外周器官的损伤，这个有些出乎意料的结果似乎暗示我们在再灌注期间存在着更多的损伤大脑的事件发生；第二，在心跳骤停期间对外周器官进行低温治疗可以降低脑的损害。

之前已经有过许多研究表明全身低温和局部脑低温对脑的缺血再灌注损伤都有保护作用，但是他们所采用的模型都是仅仅阻断了脑部的血液供应，而并没有考虑到身体其他部位的缺血状态。

事实上，心跳骤停还会损伤到身体的其他重要器官的血液供应，而本实验正是首次差异性地操纵大脑和身体温度，利用这一模型，研究人员发现保持身体的低温状态和大脑的常温状态，也可以发挥低温的脑保护作用。

包括肾脏、肺、肠在内的外周器官的缺血再灌注损伤可以激活小胶质细胞诱导神经元的死亡，从而加重脑损伤。低温不仅可以保护颅外器官，还可以阻断受损器官之间的连锁损害。

本研究结果提示，在研究心跳骤停后器官系统的损害时不能对其进行单独研究，要注意各个器官之间的相互作用。后续的实验需要确定各个器官之间相互作用的调节因子，以希望通过阻断或者改变这些调节因子来发挥脑保护的作用。