盘点：鼻炎相关机制研究
2018-11-24 AlexYang MedSci原创
【1】Cell Mol Biol (Noisy-le-grand)：中国过敏性鼻炎儿童IL-31， IL-33和ST2血清水平调查https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30301503最近，有研究人员比较了儿童过敏性鼻炎（AR）和过敏性哮喘患者中IL-31， IL-33和ST2血清水平，并尝试阐释AR的发病机制。研究包括了36名患有间歇性AR的儿童患者，调查的
最近，有研究人员比较了儿童过敏性鼻炎（AR）和过敏性哮喘患者中IL-31， IL-33和ST2血清水平，并尝试阐释AR的发病机制。
研究包括了36名患有间歇性AR的儿童患者，调查的时间为2013年1月到2016年12月。研究人员设置了2个对照组，过敏性哮喘组和健康对照组，并对所有参与者的过敏状态通过皮刺测试（SPT）进行了测试和确定，还利用ELISA对IL-31， IL-33和ST2血清水平进行了确定。研究发现，所有患者的年龄、性别比例和BMI之间没有显出的差异。然而，SPT阳性比例和总lgE水平在患者组中要比对照组显著更高。AR组和哮喘组中的IL-31和IL-33要比对照组显著更高。另外，ST2在3个组之间没有表现出显著的差异。相关分析表明，IL-33与IL-31之间存在正相关关系。然而，ST2和IL-33、ST2和IL-31之间没有明显的相关性。与正常对照组相比，IL-33和IL-31的血清水平在AR和过敏性哮喘组中均显出上调。
最后，研究人员指出，他们的结果能够为理解IL-33、IL-31和ST2在过敏性鼻炎儿童患者中的作用提供更多的临床证据。
过敏性鼻炎是最常见的的过敏性疾病之一，并且能够引起生活质量的降低。在过去的几十年中，该疾病患者数目的增加的原因归结到了工业化和生活方式变化。维生素D是一种固醇类激素，在人体中具有显著的免疫条款和抗氧化作用。最近，有研究人员调查了1α-25-二羟维生素D3在过敏性患者中的作用，并比较了与健康人群中该物质的水平。
研究总共包括了256名参与者。过敏性鼻炎通过过敏性鼻炎和对哮喘的影响（ARIA）指南来进行诊断，并通过皮刺试验来进行确定。研究人员对患者组和健康对照组均测量了血液样本中的1α-25-二羟维生素D3、免疫球蛋白E（lgE）和嗜酸粒细胞水平。研究发现，在过敏性鼻炎组中，1α-25-二羟维生素D3的平均血清水平为25.5±3.74，对照组平均水平为31.58±3.85。上述差异阐释了过敏性鼻炎组中其水平具有显著的降低（p<0.05）。另外，总的lgE水平在过敏性鼻炎组中显著的增加（p<0.05），并且与血清1α-25-二羟维生素D3水平呈现负相关关系（r=-0.259， p <0.05）。
最后，研究人员指出，更低的血清1α-25-二羟维生素D3水平在过敏性鼻炎组中出现。因此，研究人员认为，1α-25-二羟维生素D3的适当补充也许能够减轻过敏性鼻炎的症状和迹象，但是仍旧需要进一步的研究。
过敏性鼻炎（AR）是老年人中不可逆转失明的主要起因，最近，有研究人员鉴定了AR中的关键基因和上游调控因子。
研究人员利用来源于GEO数据库中的AR基因芯片数据进行了整体的分析来筛选AR致病性基因，并利用GO分析和KEGG富集分析对差异化表达基因（DEGs）进行了功能注释和途径分析。研究人员构建了AR特异性转录调控网络来发现关键的和差异化表达的转录因子（TFs），并对DEGs进行了生物信息学验证。研究人员在2个GEO数据库中得到了相关数据，并在AR和正常对照（NC）之间鉴定了793个DEGs（460个上调，33个下调）。在GO分析和KEGG分析之后，研究发现慢性炎症响应和MAPK信号途径在DEGs中显著富集，并检测到了6个表达基因（CLC， CST1， CRTAM， ILK， STAT1和POSTN）。另外，上述6个基因在GEO：GSE51392数据库中具有相同的模式。
最后，研究人员指出，CLC， CST1和STAT13个基因的异常表达可能参与了AR的致病过程。AP-1通过调控CST1和CLC与AR相关。研究人员指出，他们的发现对开发新的生物标记做出了贡献，并阐释了潜在的病理机制，并为AR新治疗靶标打下基础。
Notch信号途径在调控人类免疫功能中具有重要的作用，但是过敏性鼻炎（AR）与Ntoch信号途径之间的关系仍旧不清楚。最近，有研究人员调查了Notch信号途径在AR致病和Foxp-3Treg 细胞调控中的作用。
研究包括了100名AR患者和50名健康对照。研究发现，与对照组相比，Notch1和Jagged1在AR患者中的表达显著提高（p<0.05）。Notch1和Jagged1在患有重度AR患者中的表达要比轻度到中度AR患者更高，并且与过敏原slgE（p<0.05）呈现正相关关系。动物实验阐释了与正常对照相比，Notch1， Jagged1和NICD在AR组中的表达增加，而Foxp3的表达降低，并且Treg细胞的比例降低（p<0.05）。与AR组相比，过敏性症状和总的血清lgE水平以及Notch1、Jagged1和NICD的表达均在Notch抑制组中显著降低，而Foxp3的表达和Treg细胞的比例却显著增加（p<0.05）。另外，在AR组中，Th2型免疫响应增加，Th1型免疫响应降低，但是Th1/Th2的不平衡在Notch抑制组中与之相反。
最后，研究人员指出，Notch信号能够下调Foxp3的表达和抑制Treg细胞的分化，从而来促进AR的发展。阻断Notch信号可能成为AR治疗的潜在方法。
最近，有研究人员调查了MiR-202-5p对过敏性鼻炎中巨噬细胞的影响。
研究包括了30名过敏性鼻炎的患者和10名健康的对照。研究人员利用鼻腔灌洗来收集鼻组织和来源于粘液的巨噬细胞，并利用流式细胞仪检测和分选了2型巨噬细胞，并且还利用qRT-PCR和蛋白免疫印迹来确定MiR-202-5p和MATN2的表达情况。研究人员还利用荧光素酶和生物素RNA-pulldown试验测试了miR-202-5p与MATN2的直接结合。另外，研究人员还将MATN2进行了过表达来检测对M2极化的影响。研究发现，miR-202-5p能够促进M2的极化，并且与健康对照相比，在过敏性鼻炎鼻粘膜组织和巨噬细胞中高度表达。MATN2能够直接成为miR-202-5p的靶标，并且在过敏性鼻炎中能够逆转miR-202-5p调控的M2表型极化。
最后，研究人员指出，miR-202-5p能够靶定MATN2来诱导与过敏性鼻炎有关的M2极化。
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