盘点：1 型糖尿病2017研究新进展

1 型糖尿病是一种自身免疫疾病，其患者自身免疫系统会错误攻击并摧毁分泌胰岛素的胰岛细胞，从而导致胰岛功能丧失并最终发展为 1 型糖尿病。1 型糖尿病多发于青少年，因此也曾被称为青少年糖尿病。这梅斯小编整理了2017年1 型糖尿病领域的一些重要研究进展，分享给各位，一同学习。

【1】研究发现1型糖尿病发作的新型生物标记物，将助力糖尿病早期诊断

近日，来自都柏林城市大学、埃里克西大学和爱尔兰皇家外科学院的3U糖尿病联盟有了一项突破性研究成果，他们发现了一些可能预测1型糖尿病发展的生物标记物。研究人员发现了血液中一种叫做12-HETE的物质可用于诊断1型糖尿病病人，如果病人没有发病，就无法在血液中检测到这个物质。1型糖尿病人早期检测到12-HETE水平升高意味着这种物质可以和其它因素一起作为这种自身免疫疾病发作的生物标记物。

【2】中国科学家利用基因疗法成功逆转1型糖尿病进程

1型糖尿病遗传家族史的婴幼儿在断奶后长期服用深海鱼油，可显著降低 1 型糖尿病的发病风险。但他们也发现，如果想通过补充鱼油逆转自身免疫失衡和糖尿病发展进程，需要的剂量大幅超出目前临床许可的剂量，在现实中难以实现。为此，研究人员通过基因治疗手段表达一种特异的酶，使得小鼠体内能够产生大量欧米茄-3 脂肪酸 EPA 和 DHA。结果显示，这种新疗法矫正了自身免疫系统失衡，逆转了 1 型糖尿病的发展进程。血液中的胰岛素回归到正常水平，血糖也降低到正常范围，胰腺中还出现大量新生的分泌胰岛素的胰岛细胞。这意味着，新疗法可帮助实现长期血糖稳定，让患者彻底摆脱对外源胰岛素的依赖。

【3】科学家找到保护胰腺β细胞、预防1型糖尿病的方法

杰克逊实验室，Cyteir治疗公司和合作机构的研究人员已经找到了一种方法来保护胰腺β细胞免受破坏——实现长期难以捉摸的目标，可能带来预防1型糖尿病（T1D）的治疗方法。在健康人群中，白细胞产生抗病原体或其他入侵者的抗体。在胰腺中，胰腺β细胞产生胰岛素，其是通过运输葡萄糖向身体细胞提供燃料的激素。另一种类型的白细胞-B细胞或B淋巴细胞在激活自身反应性T细胞（T淋巴细胞）中起重要作用，然后破坏导致1型糖尿病的胰腺β细胞。这些受损细胞不能携带葡萄糖进入细胞；而使得葡萄糖积聚在血液中，并且可以损伤神经，血管和器官，除非给予胰岛素。研究人员使用基因操纵方法来鉴定潜在的代谢目标，消除引发整个糖尿病诱导过程的B细胞。他们证实，与未处理的对照相比，用特异性（AID / RAD51）途径抑制剂治疗的非肥胖性糖尿病（NOD）小鼠具有能够抑制致糖性T细胞应答的某些B细胞群体的功能，并且大大降低了T1D发展。

【4】磁共振神经成像可视化1型糖尿病和神经病变患者坐骨神经和胫神经异常

近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上发表了一篇研究文章，研究人员旨在评估扩散张量成像MR神经成像（DTI-MRN），T2弛豫时间和质子自旋密度能否可以检测并分级1型糖尿病患者的神经性异常。研究共纳入49例1型糖尿病患者（11例为严重多发性神经病（sDPN），13例为轻度多发性神经病（mDPN）和25例无多发性神经病（nDPN））和30名健康对照者（HC）。通过临床检查、神经传导检测和振动感知阈值来确定DPN的存在和严重程度。DTI-MRN检查了下肢近端（坐骨神经）和远端（胫神经）的神经节段。结果表明，DTI-MRN可以检测与DPN相关的外周神经病变，并且比质子自旋密度和T2弛豫时间更好。这些异常可能反映了坐骨神经和胫神经纤维的病理学。

【5】1型糖尿病的最佳疗法，向皮肤“移植”胰岛细胞

胰岛散布在能分泌消化酶的其它胰腺细胞之间，这使得很难将胰岛移植到胰腺，移植的结果很可能是把它送到了胰腺中分泌这些酶的区域。来自多伦多大学生物材料和生物医学工程学院的研究人员通过研究发现，皮下的空间或许是治疗1型糖尿病的最佳位置。皮下空间面积够大，可以支持很多胰岛。因此，研究人员主张将胰岛移植到皮下，因为目前植入肝脏的方法需要太多的供体细胞。把胰岛细胞注入肝脏时需要超量胰岛，因为会在48小时内就失去60%的移植细胞，这对每个患者来说需要2到3个供体才能满足需要。科研人员把健康的胰岛注射到皮下后发现可以在21天内就恢复正常的血糖水平，条件是同时创建了血管。当移植胰岛被移除后，血糖水平又恢复到糖尿病水平了。