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【衡道丨病例】一文详解!甲状腺嗜酸细胞癌(Oncocytic cell carcinoma)如何诊断?

2024-01-11 衡道病理 衡道病理 发表于陕西省

今天就由上海交通大学医学院附属瑞金医院于腾老师为大家分享甲状腺嗜酸细胞癌的病理诊断要点。

定义

甲状腺嗜酸细胞肿瘤是由嗜酸细胞构成的肿瘤,包括良性的嗜酸细胞腺瘤(ICD-O 8290/0)和恶性的嗜酸细胞癌(ICD-O 8290/3)。该类肿瘤在诊断时,要求嗜酸细胞在肿瘤细胞中占比≥75%,值得注意的是,2022版WHO甲状腺肿瘤分类里,弃用”Hürthle cell”这一名称。

甲状腺嗜酸细胞癌是甲状腺滤泡上皮起源的肿瘤,肿瘤主要由嗜酸细胞构成(嗜酸细胞占比≥75%),具有侵袭性生长行为(包膜和/或血管侵犯),并缺乏高级别形态(缺乏坏死以及核分裂象增多(≥3个/2mm2或~10HPF))。

流行病学

1.罕见,好发于老年人,平均年龄60岁;

2.好发于女性,女性:男性=1.6:1。

临床特点

  • 通常表现为肿块伴疼痛;

  • 肿瘤体积常>2cm,可发生于甲状腺内任何部位(包括异位甲状腺组织);

  • 偶尔因自发性梗死而出现颈部疼痛,自发性出血可导致肿块迅速增大引起呼吸困难。

形态学诊断要点

1.包膜完整,由嗜酸性细胞排列呈滤泡、梁状或实性结构;

2.肿瘤细胞巢或细胞簇之间有宽大的纤维胶原带分隔;

3.细胞胞浆丰富、嗜酸、颗粒状,细胞核居中,可见明显的核仁(缺乏甲状腺乳头状癌核特征);

4.肿瘤性滤泡的胶质内钙化;

5.侵袭性生长——包膜和/或血管侵犯;

6.缺乏高级别形态——缺乏坏死、核分裂象增多(≥3个/2mm2或~10HPF)。

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包膜完整,嗜酸性细胞(≥75%)排列呈滤泡、梁状或实性结构

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肿瘤细胞巢或细胞簇之间有宽大的纤维胶原带分隔,往往提示恶性

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细胞胞浆丰富、嗜酸、颗粒状,细胞核居中,可见明显的核仁(缺乏PTC核特征)

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肿瘤性滤泡的胶质内钙化是嗜酸细胞肿瘤的特征,在良性的嗜酸细胞腺瘤中更多见

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明确的脉管内侵犯

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明确的包膜侵犯

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通过淋巴管转移至区域淋巴结

注意

根据第5版内分泌系统肿瘤WHO,诊断甲状腺嗜酸细胞癌应注意:

1.报告中应体现包膜、血管侵犯情况:

1)微小浸润型:仅包膜侵犯;

2)包膜内血管浸润型:伴或不伴包膜侵犯;

3)广泛浸润型:非常明显的侵袭性生长,常有广泛的血管浸润。

2.注意鉴别嗜酸细胞性低分化甲状腺癌:

如果出现高级别形态,应诊断为嗜酸细胞性低分化甲状腺癌:

1)组织学结构:嗜酸细胞呈实性、梁索状和岛状排列;

2)核分裂象:核分裂象增多(≥3个/2mm2或~10HPF);

3)肿瘤性坏死。

报告中应提及和注意鉴别以上两点,提示临床不同的预后及临床进程。

分子检测

线粒体DNA复合物Ⅰ亚单位的失活性突变是甲状腺肿瘤嗜酸细胞表型的标志性分子改变。

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鉴别诊断

1.嗜酸细胞腺瘤与嗜酸细胞癌鉴别要点

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2.嗜酸细胞亚型乳头状癌

1)极其罕见;

2)具有乳头状结构,细胞兼具嗜酸、颗粒状的胞浆与乳头状癌核特征;

3)常有包膜,但具有侵袭性生长方式。

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3.高细胞亚型乳头状癌

1)高细胞(细胞高度/宽度≥3倍),占比≥30%;

2)拉长的乳头,细胞兼具嗜酸、颗粒状的胞浆与乳头状癌核特征;

提示预后不良,对放射性碘治疗不敏感。

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4.Warthin瘤样型乳头状癌

1)乳头状结构,轴心富含大量淋巴细胞、浆细胞;

2)细胞兼具嗜酸、颗粒状的胞浆与PTC核特征;

3)周围伴有桥本氏甲状腺炎背景(病灶小易被忽视)。

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5.嗜酸细胞性低分化甲状腺癌

1)组织学结构:实性、梁索状、岛状;

2)细胞学形态:缺乏PTC核特征;

3)以下3项至少满足其中1项:

核分裂象( ≥3个/2mm2)

肿瘤性坏死

扭曲的细胞核

4)缺乏间变性癌特征。

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箭头所指为凝固性坏死,圆圈所示核分裂象

6.甲状旁腺肿瘤(嗜酸细胞亚型)

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7.其他具有嗜酸性胞浆的转移性肿瘤

例如转移性肾细胞癌常常因组织学级别升高而呈胞浆嗜酸性,鉴别诊断需密切结合临床病史及相关器官特异性免疫组化抗体表达情况综合判断。

总结

甲状腺内嗜酸细胞为主的病变病理诊断与鉴别诊断思维导图:

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参考文献及书籍

1.WHO Classification of Tumours of Endocrine Organs. Revised 4th Edition.

2.Baloch ZW, Asa SL, Barletta JA, Ghossein RA, Juhlin CC, Jung CK, LiVolsi VA, Papotti MG, Sobrinho-Simões M, Tallini G, Mete O. Overview of the 2022 WHO Classification of Thyroid Neoplasms. Endocr Pathol. 2022 Mar;33(1):27-63. doi: 10.1007/s12022-022-09707-3. Epub 2022 Mar 14. PMID: 35288841.

3.Gasparre G, Porcelli AM, Bonora E, Pennisi LF, Toller M, Iommarini L, Ghelli A, Moretti M, Betts CM, Martinelli GN, Ceroni AR, Curcio F, Carelli V, Rugolo M, Tallini G, Romeo G. Disruptive mitochondrial DNA mutations in complex I subunits are markers of oncocytic phenotype in thyroid tumors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 May 22;104(21):9001-6. doi: 10.1073/pnas.0703056104. Epub 2007 May 15. PMID: 17517629; PMCID: PMC1885617.

4.Asioli S, Erickson LA, Righi A, Jin L, Volante M, Jenkins S, Papotti M, Bussolati G, Lloyd RV. Poorly differentiated carcinoma of the thyroid: validation of the Turin proposal and analysis of IMP3 expression. Mod Pathol. 2010 Sep;23(9):1269-78. doi: 10.1038/modpathol.2010.117. Epub 2010 Jun 18. PMID: 20562850.

5.Ganly I, Makarov V, Deraje S, Dong Y, Reznik E, Seshan V, Nanjangud G, Eng S, Bose P, Kuo F, Morris LGT, Landa I, Carrillo Albornoz PB, Riaz N, Nikiforov YE, Patel K, Umbricht C, Zeiger M, Kebebew E, Sherman E, Ghossein R, Fagin JA, Chan TA. Integrated Genomic Analysis of Hürthle Cell Cancer Reveals Oncogenic Drivers, Recurrent Mitochondrial Mutations, and Unique Chromosomal Landscapes. Cancer Cell. 2018 Aug 13;34(2):256-270.e5. doi: 10.1016/j.ccell.2018.07.002. PMID: 30107176; PMCID: PMC6247912.

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