玫瑰痤疮的发病机制、临床表现及治疗（1）

玫瑰痤疮是一种好发于面中部，主要累及面部血管、神经及毛囊皮脂腺单位的慢性复发性炎症性疾病。

本病好发于20～50岁女性。超过80%的患者年龄＞30岁。相比深肤色（Fitzpatrick Ⅳ和V型）人群，玫瑰痤疮更常见于凯尔特人种皮肤类型和浅肤色（Fitzpatrick Ⅰ和Ⅱ 型）者。

玫瑰痤疮的命名与本质

玫瑰痤疮（rosacea）是一种影响面中部的慢性皮肤病，其特征是频发面部潮红、持续性红斑、毛细血管扩张，并伴有炎症反应，表现为肿胀、丘疹和脓疱，结节少见。

“rosacea”这个词来源于拉丁语的形容词，意思是“玫瑰样的”。“玫瑰痤疮”（acnerosacea ）和“成人痤疮”（adult acne ）这两个术语具有误导性，且已经过时。痤疮和玫瑰痤疮是两个独立的疾病，尽管它们有时可能共存。

现在对玫瑰痤疮的疾病本质以及非常清楚了，它是一种慢性皮炎。与痤疮有本质区别。或许我国台湾地区命名为“酒糟性皮肤炎”，更为贴切。

玫瑰痤疮的发病机制

玫瑰痤疮可能是在一定遗传背景基础上，由多因素诱导（诱因）的以天然免疫 和 神经血管调节功能异常 为主导的慢性炎症性皮肤病。

1.遗传易感性

研究发现，约30%的玫瑰痤疮患者有家族史。玫瑰痤疮的患病率在30岁以上人群中明显上升。玫瑰痤疮家族遗传史及浅肤色(凯尔特人种皮肤类型）是此病的易感危险因素。目前已经发现了大量的玫瑰痤疮易感基因。

应该说，遗传基因是是否会患上玫瑰痤疮的决定性因素。但何时发病，发病的程度则由后天诱因决定。

2.天然免疫：CAMP抗菌肽介导

应该说，cathelicidin（CAMP）抗菌肽的活性LL⁃37片段介导的天然免疫反应是玫瑰痤疮发病的核心机制。

各种外界因素如紫外线、病原生物定植或感染等可促进抗菌肽（如杀白细胞素）的表达，还可通过TLR2、维生素D依赖与非依赖、内质网应激等途径直接或间接诱导丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5（KLK5）活性增强，促进表皮抗菌肽cathelicidin转化为活化形式LL⁃37片段，后者可以加重炎症反应和诱导血管生成，是导致玫瑰痤疮炎症反应发生发展的重要机制。

抗菌肽cathelicidin及其裂解产物LL⁃37在玫瑰痤疮发病中的作用

图源：参考文献2

图源：Plewig &Kligman痤疮与玫瑰痤疮

3.神经血管调节功能异常

外界各种理化因诱因素可通过激活瞬时受体电位香草酸受体1⁃4（TRPV1⁃4）和瞬时受体电位锚定蛋白亚家族成员（如TRPA1）等促进神经肽的释放。这些神经肽包括P物质、降钙素基因相关肽CGRP、血管活性肠肽VIP等，诱发神经源性炎症。

4.皮肤屏障功能障碍

玫瑰痤疮皮肤屏障功能障碍多源于疾病本身的炎症损害以及环境因素、护肤不当等的影响。

玫瑰痤疮中炎症与皮肤屏障受损之间的恶性循环

图源：参考文献2

氨甲环酸通过改善皮肤屏障功能来改善玫瑰痤疮的机制

图源：参考文献10

5.蠕形螨感染

由于在玫瑰痤疮的皮损中可检出大量毛囊蠕形螨，既往认为蠕形螨是玫瑰痤疮发病的重要诱因。不过，由于蠕形螨是皮肤表面的常驻共生菌。蠕形螨与玫瑰痤疮是否存在明确因果关系仍然存在争议。

不过，目前认为，毛囊蠕形螨至少在丘疹、脓疱及肉芽肿为主要表现的玫瑰痤疮发病中起重要作用。

图源： Plewig &Kligman痤疮与玫瑰痤疮

玫瑰痤疮的诱因

玫瑰痤疮常见诱因包括紫外线、情绪压力、高强度运动、饮酒、冷热刺激、辛辣食物、环境湿度过高或过低、某些护肤产品、低质量睡眠、某些药物等。

图源：只有皮肤科医生才知道-肌肤保养的秘密（2版）

许多饮食可以轻易诱发或加重玫瑰痤疮。包括了热饮、酒类、辛辣食品（含香辛料）及含肉桂醛的食品。

小结

本文总结了玫瑰痤疮的疾病本质、发病机制以及诱因。或许大多数是您了解的，还有一些是您之前没有注意的关键知识点。下期将为大家介绍玫瑰痤疮的临床表现、诊断与鉴别诊断。