AGING CELL：如何缓解年龄相关的肌纤维损伤和损失？
2019-04-03 海北 MedSci原创
衰老导致骨骼肌萎缩（即肌肉减少症），肌纤维损失是该过程的关键组成部分。然而，至今为止，这些与年龄相关的变化背后的机制仍不清楚。
衰老导致骨骼肌萎缩（即肌肉减少症），肌纤维损失是该过程的关键组成部分。然而，至今为止，这些与年龄相关的变化背后的机制仍不清楚。
最近，研究人员发现，mTORC1信号在老化小鼠和人类的骨骼肌纤维子集中被激活，与纤维损伤共定位。在TSC1敲除的小鼠肌肉纤维中，mTORC1的激活增加了形态异常线粒体的含量，并且在衰老期间引起进行性氧化应激，纤维损伤和纤维损失。
转录组分析显示，mTORC1的激活增加了生长分化因子（GDF3,5和15）以及参与线粒体氧化应激和分解代谢的基因的表达。研究人员表示，增加的GDF15足以诱导氧化应激和分解代谢变化，并且mTORC1通过STAT3的磷酸化增加GDF15的表达。
老年小鼠中mTORC1的抑制降低了GDFs的表达，以及STAT3在骨骼肌中的磷酸化，减少了氧化应激和肌纤维损伤或损失。
因此，长期增加的mTORC1活性有助于与年龄相关的肌肉萎缩，并且GDF信号传导是该实验提出的机制。
原始出处：
Huibin Tang et al. mTORC1 underlies age‐related muscle fiber damage and loss by inducing oxidative stress and catabolism. AGING CELL, 2019; doi: https://doi.org/10.1111/acel.12943
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