J Periodontol: 反式肉桂醛通过自噬激活抑制放线菌诱导的炎症反应
2018-05-28 MedSci MedSci原创
作为宿主防御机制，炎症是细菌感染的基本反应，可导致组织损伤。 Aggregatibacter actinomycetemcomitans（Aa）是侵袭性牙周炎的主要病原体，侵袭性牙周炎以牙周组织快速破坏为特征。反式肉桂醛是肉桂提取物的重要生物活性化合物，具有抗炎，抗氧化，解热，抗菌和抗癌特性。本研究的目的是研究反式肉桂醛抗人THP-1对Aa感染衍生巨噬细胞和Aa诱导小鼠牙周炎的抗炎作用。
作为宿主防御机制，炎症是细菌感染的基本反应，可导致组织损伤。 Aggregatibacter actinomycetemcomitans（Aa）是侵袭性牙周炎的主要病原体，侵袭性牙周炎以牙周组织快速破坏为特征。反式肉桂醛是肉桂提取物的重要生物活性化合物，具有抗炎，抗氧化，解热，抗菌和抗癌特性。本研究的目的是研究反式肉桂醛抗人THP-1对Aa感染衍生巨噬细胞和Aa诱导小鼠牙周炎的抗炎作用。
用佛波醇12-三磷酸酯13-乙酸酯分化THP-1细胞并用Aa感染。反式肉桂醛在细菌感染前30分钟预处理。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）细胞因子，并通过蛋白质印迹分析检测蛋白表达。Cyto-ID检测自噬体的形成。进行活细胞计数以确定细菌粘附，内化和细胞内存活情况。通过口服Aa接种诱导小鼠实验性牙周炎，并且使用微型计算机断层扫描评估骨吸收情况。
结果：反式肉桂醛的预处理显着抑制了Aa刺激的TNF-α和IL-1β的释放。反式肉桂醛的预处理抑制了Aa诱导的TLR信号传导途径的表达以及JNK，p38和NF-κB的磷酸化。而且，反式肉桂醛处理下调pro-IL-1β，半胱天冬酶-1和炎性体组分的表达。反式肉桂醛处理显着降低Aa的细胞内存活。此外，自噬体形成和Beclin-1，ATG5和LC3等自噬标志物的表达增加。反式肉桂醛显着抑制Aa诱导的小鼠牙周炎中的骨吸收。
结论：反式肉桂醛抑制Aa刺激的炎症反应表达，并通过自噬激活抑制细胞内细菌存活。所以，反式肉桂醛可用作侵袭性牙周炎的抗炎剂。
原始出处：
Chung J， et al. Trans-cinnamic aldehyde inhibit Aggregatibacter actinomycetemcomitans-induced inflammation THP-1-derived macrophages via autophagy activation. Journal of Periodontology. 2018 May. doi：10.1002/JPER.17-0727
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