男，41Y
主诉：头痛1周余，伴呃逆2天。
现病史：1周前无明显诱因逐渐出现头痛，呈持续性闷胀痛，以枕部及双颞部为甚，活动及用力时加重，静息时稍缓解，无恶心、呕吐、耳鸣，无视物模糊、视物旋转，无吞咽困难、饮水呛咳，无肢体抽搐及意识障碍等症状。当时即就诊于宁波市第四人民医院，行头颅CT等相关检查考虑：颅内占位性病变，经脱水降颅压等对症支持治疗后，头痛症状有所缓解。
2天前开始出现呃逆，且发作频繁。为求进一步诊治，今日就诊于我院，门诊以"头痛待查"收入我科。自发病以来精神欠佳，饮食、睡眠尚可，大小便正常，体重无明显变化。
脑室型脑囊虫混合型脑囊虫
概述
什么是脑囊虫病？
脑囊虫病是由寄生虫（猪绦虫为主）所传染的一种顽固性颅脑内疾病。该病约占囊虫病的80%以上。
是由于口服了猪肉绦虫虫卵，发育成囊尾蚴，经消化道穿出肠壁进入肠系膜小静脉，再经体循环而到达脑膜、脑实质以及脑室内。
患此病后脑组织及大脑中枢损伤严重，头疼、浑身无力、肢体运动障碍，最严重的是继发癫痫，视物不清，甚至失明等。
1.病因
囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有：①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症；③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。
囊尾蚴侵入脑后各期的主要病理变化如下：
● 早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般5-8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。
● 后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。
脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。
2.病理与临床
脑囊虫病(brain cysticercosis)为猪绦虫的囊尾蚴经血行性播散寄生于脑组织内形成。
按累及部位不同，可分为脑实质型、脑室型、蛛网膜下腔型及混合型。
脑实质内囊虫演变过程可分为四个阶段：囊泡期，胶样囊泡期，结节期和钙化期。
临床表现主要为意识和精神障碍，癫痫发作与智力减退，锥体束征及锥外症状、小脑症状及脑积水、高颅压等。
并可见皮下结节，多位于头部及躯干部。实验室检查血清及脑脊液囊虫补体结合试验可为阳性。
3.CT表现
脑实质型：
①常位于皮髓质交界处。
②脑炎型表现类似其他类型脑炎，为脑白质内广泛低密度影，无强化。
③多发小囊型表现为脑实质内多发圆形、椭圆形低密度影，分布不均，典型者内可见小结节状等密度头节，增强扫描多不强化，少数可呈结节状或小环状强化。
④单发大囊型表现为脑实质内类圆形或略呈分叶状较大的低密度影，CT值近似脑脊液，边界清晰，增强后不强化。
⑤多发结节或环状强化型表现为散在多发、不规则低密度影，周围水肿明显，增强扫描病灶中出现结节状强化或周围环状强化
⑥慢性钙化型表现为脑实质内多发点状钙化影，周围无水肿。
脑室型：第4脑室、第3脑室或侧脑室内圆形、类圆形囊状低密度影，边缘光滑。可致梗阻性脑积水。位于侧脑室者，病灶可随体位变化移动。
脑膜型：外侧裂池、鞍上池等脑池内囊状低密度影，增强后囊壁可有强化。可见脑室对称性扩大。
混合型：同时具备以上两型或以上表现。
4.MR表现
脑实质型：①囊尾蚴存活时，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周围无水肿。②头节呈T1WI等信号。③囊尾蚴死亡后，囊肿周围出现水肿。钙化期，T1WI及T2WI均呈低信号。④增强扫描，急性脑炎期、囊尾蚴存活的囊肿及晚期囊肿钙化时均无强化，囊尾蚴死亡后可见囊壁环状强化。
脑室型：脑室内囊肿表现为T1WI稍高信号，囊壁为高信号细环，头节为高信号斑点状结节，T2WI囊肿呈高信号，与脑脊液高信号不能区分，壁及头节不能显示。增强后可见囊壁强化。
脑膜型：MRI显示比CT敏感，增强扫描并能显示肉芽肿性脑膜炎所致的基底池强化。
混合型：同时具备以上两型或以上表现。
5.T2FLAIR的重要性
脑室内囊虫病是六沟蚴经血流由脉络丛途径进入脑室系统发育而成的囊尾蚴（即囊虫）引发的病症。
由于其比重与脑脊液相近，故在脑室内呈悬浮状态，可随脑脊液流动而移动，或产生肉芽肿反应而附着于脑室壁上。当囊虫逐渐长大，可堵塞脑室系统的狭窄部位，形成阻塞性脑积水。
囊虫之囊液与脑脊液信号相近似，且囊壁菲薄无增强效应，故在)SE序列图像中识别有一定困难。T2FLAIR对结合水非常敏感。
脑室型脑囊虫仅少数单纯发生于脑室内，多数与脑实质型囊虫一并存在，在发现脑实质型囊虫时应注意观察脑室内有无囊虫病灶，尤其是注意有无脑室形态、大小异常，如发现脑室形态异常者，应调整窗宽、窗位观察寻找以发现囊虫灶之囊壁，这样将有助于病灶。
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