J Immunol:哮喘疾病发生机制新突破
2016-01-08 佚名 生物谷
哮喘是一类以肺炎以及呼吸道超敏反应为表征的慢性呼吸道疾病。然而,临床上获得的哮喘病人样本对揭示该疾病的发生机制十分有限。对于超敏反应而言,Th2与Th17细胞具有重要的作用:分别由Th2与Th17分泌的IL13与IL17A是参与呼吸道超敏反应的效应分子。其中IL-13促进机体对类固醇的超敏反应,从而导致肺部大量嗜酸性细胞的浸润。另一方面,IL-17能够促进中性粒细胞的浸润。为了进一步揭示在哮喘疾病
哮喘是一类以肺炎以及呼吸道超敏反应为表征的慢性呼吸道疾病。然而,临床上获得的哮喘病人样本对揭示该疾病的发生机制十分有限。对于超敏反应而言,Th2与Th17细胞具有重要的作用:分别由Th2与Th17分泌的IL13与IL17A是参与呼吸道超敏反应的效应分子。其中IL-13促进机体对类固醇的超敏反应,从而导致肺部大量嗜酸性细胞的浸润。另一方面,IL-17能够促进中性粒细胞的浸润。为了进一步揭示在哮喘疾病发生过程中Th2与Th17的作用机制,来自匹斯堡大学儿科医学中心的John F. Alcorn课题组建立了一种新的小鼠模型。相关结果发表在最近一期的journal of immunology杂志上。
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