Circulation：MG53与心肌肥厚的电生理重构！
KChIP2 (K+通道相作蛋白)是心脏快速瞬时K+外向电流(Ito,f)的辅助亚基；心肌肥厚时，KChIP2表达不足可诱导Ito,f下调和心律失常。本研究探讨了心肌MG53在调节KChIP2表达、Ito,f和肥厚性心律失常中的潜在作用。通过基因消融、腺病毒、RNA干扰等技术调控小鼠或培养的心肌细胞的MG53的表
MedSci原创 - MG53，心肌肥厚，KChIP2，Ito，F - 2019-05-16
JACC：KLF15-Wnt信号依赖的心肌重构研究
在应激状态下，心肌细胞（CM）和血管细胞（VC）胎儿重编程的结合最终导致终末期心力衰竭的机制尚不完全清楚，既往研究报道KLF15是CM肥厚的重要调节因子。
MedSci原创 - 心血管，转录因子，心肌重构 - 2019-10-17
JAHA：主动脉狭窄患者心肌血流储备、冠脉微血管健康和心肌重构
随着AS严重程度的增加，MFR下降，GLS恶化，这反映了冠状动脉微血管健康状况和心肌重构恶化。正电子发射断层扫描衍生的MFR与左室射血分数和GLS有显著的独立相关性。
MedSci原创 - 主动脉狭窄，心肌血流储备，冠脉微血管健康 - 2024-05-24
扩张型心肌病患者左心室逆重构
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)是一种以左心室扩大伴收缩功能障碍为典型特征的心肌病[1]，是射血分数降低的心力衰竭的常见病因。
中华心血管病杂志 - 扩张型心，肌病 - 2016-07-30
2024 ESC科学声明：心肌逆向重构的机制及其临床意义
本文提出了心脏逆向重构（RR）的定义，阐明其潜在的(病理)生理机制，并提出(非)药物选择和有希望的策略来促进RR。
Eur J Heart Fail - 心肌逆向重构 - 2024-08-10
ω-3脂肪酸减轻急性心肌梗死后左室重构
急性心肌梗死患者接受大剂量的ω-3脂肪酸治疗可减轻患者左室重构、非梗死心肌纤维化及全身性炎症的血清标志物。
MedSci原创 - 急性心肌梗死，ω-3脂肪酸 - 2016-08-04
Nature：同种异体移植的iPS源心肌细胞重构灵长类心脏
来自日本的研究团队利用诱导性全能干细胞源的心肌细胞同种异体移植修复了心梗猕猴的心脏功能，该研究于2016年10月10日在Nature杂志发表。诱导性全能干细胞（iPSCs）在自体移植心脏修复中具有成为受体特异性心肌细胞的潜能。然而，自体移植拥有诸多制备上和调控上的挑战。
生物360 - 同种异体移植，iPS源心肌细胞 - 2016-10-31
JAHA：左心室重构预测扩张型心肌病儿童死亡率
在DCM患儿中，左室收缩功能的进行性恶化和左室扩张与早期和持续死亡相关。因此，建议对这些儿童进行连续超声心动图监测。
MedSci原创 - 扩张型心肌病，左心室重构 - 2024-01-15
Circulation：Runx1缺陷，对心肌梗死后的心室重构不良具有保护作用。
全球范围内，心肌梗死（MI）是导致心衰和死亡的主要原因。维持心肌的收缩功能、抵抗心室重塑的不良改变是限制进展至心衰的关键因素。现已发现心肌梗死后，成熟的心肌细胞中Runx1转录因子的表达量增加，但Runx1在心脏中的功能尚不明确。研究人员建立一种新型它莫西芬诱导的心肌特异性Runx1缺陷的小鼠。通过结扎冠状动脉，使小鼠发生心肌梗死。分别在全心、心肌细胞和分子水平评估心室重构和收缩功能。Runx1缺
MedSci原创 - 心肌梗死，RUNX1，心室重构 - 2017-12-31
JACC：生物可吸收內基质预防心肌梗死后心室重构——无临床疗效
生物可吸收心脏矩阵（BCM）的是一种新型装置，在实验模型中能够在大面积心肌梗死后减轻不良左心室（LV）重塑。在一项国际，随机，双盲，对照试验中，来自美国的研究人员招募了303例大面积心肌梗死患者（尽管ST段抬高性心肌梗死（STEMI）后成功接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）），这些患者在初次PCI后2?5
MedSci原创 - 生物可吸收心脏矩阵，心肌梗死，心室重构 - 2016-08-13
European Radiology:CMR对ST段抬高型心肌梗死患者左室逆向重构的早期预测
当前心脏磁共振(CMR) 成像是确定LV容量和功能的金标准，可允许更高精度的LV测量，并提供了对心肌和微血管损伤过程的独特见解。
MedSci原创 - CMR，心肌梗死 - 2024-03-25
Cardiovasc Res 武汉大学唐其柱教授团队发现TRAF7介导心肌重构的分子机制
本文首次提出TRAF7通过影响ASK1的泛素化水平，调节ASK1及下游信号通路的激活，加剧了心肌重构的发展，该研究为心肌重构治疗提供了新思路。
论道心血管 - 心肌重构，TRAF7 - 2024-10-09
Chest：伴有肺动脉高压的阻塞性肥厚性心肌病患者晚期肺血管重构
这些数据表明，在阻塞性肥厚性心肌病患者中，即使mPAP仅轻度升高，心衰也与致病性肺血管重构相关。这些观察结果阐明了肥厚性心肌病患者的PH病理生理学，对减轻流出道梗阻的临床策略具有重要的意义。
MedSci原创 - 肺动脉高压，阻塞性肥厚性心肌病，晚期肺血管重构 - 2022-10-17
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