细胞质TDP-43液滴消耗核TDP-43相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Nat Cell Biol：热休克伴侣蛋白HSPB1调节<font color="red">细胞质</font><font color="red">TDP-43</font>相分离和聚集的机制

Nat Cell Biol：热休克伴侣蛋白HSPB1调节细胞质TDP-43相分离和聚集的机制

研究确定了HSPB1以及HSP70伴侣活性，是维持细胞质中相分离TDP-43液滴的液态所必需的。

brainnew神内神外 - 应激诱导的蛋白毒性TDP-43液滴/凝胶，细胞质TDP-43液滴消耗核TDP-43 - 2022-11-30

JBC：神经元代谢以及变性疾病中<font color="red">TDP-43</font>及FUS的作用

JBC：神经元代谢以及变性疾病中TDP-43及FUS的作用

在肌萎缩侧索硬化和额颞叶痴呆病人的病理组织中，RNA结合蛋白TDP-43及FUS在细胞质中形成了不正常的凝集，但是其作用机理还不明确。近日，印度米兰比可卡大学的Antonia Ratti等人研究发现，TDP-43和FUS能够识别不同的转录产物，而且差异性的调节它们的命运。

生物谷 - 肿瘤，癌症 - 2012-04-10

<font color="red">核</font>输入受体可逆转异常聚集的RNA结合蛋白

核输入受体可逆转异常聚集的RNA结合蛋白

许多被称作核RNA结合蛋白（RBP）的特殊分子，当错误地被放置在细胞核外面时，会形成包括额颞叶痴呆症（FTD）和肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）在内的几种脑部疾病中观察到的有害蛋白团块。由这些致病性蛋白形成的团块含有导致神经细胞损伤的粘性原纤维。为此，人们想要逆转这些团块的形成，并将RBP蛋白重新放回细胞核内的适当位置上。

“细胞”微信号 - rbp，额颞叶痴呆症，肌萎缩性脊髓侧索硬化症 - 2018-05-01

Nature Medicine：肌萎缩侧索硬化症(ALS)新病理学标志——<font color="red">TDP-43</font>蛋白质团块

Nature Medicine：肌萎缩侧索硬化症(ALS)新病理学标志——TDP-43蛋白质团块

本文发现表明，TDP-43隐式剪接抑制的丧失发生在疾病进展的早期，即使是症状前，并且检测HDGFL2隐式新表位是肌萎缩侧索症的潜在诊断生物标志物，这应有助于患者招募和测量临床试验的目标参与度。

MedSci原创 - TDP-43，液体生物标志物，ALS-FTD - 2024-02-22

Brain：科学家发现与“渐冻症”相关分子机制

一个国际团队18日报告说，他们发现了一种新的与“渐冻症”相关的分子机制，能帮助理解这种疾病的发病机理及相关靶向药物的研发。

新华社 - 渐冻症，TDP-43，hnRNPA1 - 2018-03-20

Acta Neuropathologica: <font color="red">TDP</font> <font color="red">43</font>转运核糖体蛋白mRNA调节神经元轴突的轴突局部翻译

Acta Neuropathologica: TDP 43转运核糖体蛋白mRNA调节神经元轴突的轴突局部翻译

肌萎缩性侧索硬化（ALS）和额颞叶变性（FTLD）是一种神经退行性疾病，主要影响大脑和脊髓的运动神经元以及大脑皮质神经元，导致肌肉无力和痴呆。

MedSci原创 - TDP 43，ALS，RP-mRNAs - 2020-10-15

Structure：研究显示突变如何扰乱ALS相关<font color="red">TDP-43</font>蛋白质

Structure：研究显示突变如何扰乱ALS相关TDP-43蛋白质

在遭受肌萎缩侧索硬化（ALS）损害的神经元和胶质细胞中，几乎总是存在TDP-43蛋白质聚合物，与此同时，大约50个ALS-相关突变已知会影响TDP-43的特定区域，但科学家们一直未能理解二者之间如何发生联系在最新发表于《Structure》期刊的研究中，布朗大学（Brown University）研究人员揭示了ALS突变如何在原子层面上破坏TDP-43蛋白质，导致其无法执行适当功能并形成聚合物。

生物谷 - TDP-43蛋白质 - 2016-08-22

Neurology：新型<font color="red">TDP</font><font color="red">43</font>蛋白与糖尿病患者糖化水平的关系

Neurology：新型TDP43蛋白与糖尿病患者糖化水平的关系

TAR-DNA结合蛋白43 kDa (TDP-43)蛋白病存在于高达50%的老年大脑中，并与认知障碍有很强的相关性。

MedSci原创 - 2021-06-06

Nat Neurosci：哈佛大学揭示“渐冻症”（ALS）的潜在治疗靶标

哈佛大学干细胞科学家领导的研究指出了肌萎缩侧索硬化症（ALS）的一个潜在的新生物标记物和药物靶点，ALS是一种非常难以诊断和治疗的神经疾病。发表在Nature Neuroscience杂志的该研究利用人类运动神经元的干细胞模型揭示了STMN2基因作为潜在的治疗靶点，证明了这种人类干细胞模型方法在药物发现中的价值。

生物通 - 渐冻症，肌萎缩，侧索硬化症，干细胞 - 2019-01-30