JAHA：高脂饮食可诱导血清ACE浓度增加
高脂饮食诱导血清ACE浓度增加揭示ACE是膳食脂肪摄入量与高血压和心血管疾病之间一个潜在的分子联系。ACE rs4343基因多态性的GG基因型是高饱和脂肪饮食引起的不利反应的强大的营养遗传学标记。
MedSci原创 - 高脂饮食，血管紧张素转换酶 - 2017-01-21
SCIENCE：研究人员发现防止饮食诱导肥胖的方法
过量的膳食脂质摄取导致肥胖，这是一个主要的全球健康问题。肠细胞吸收的脂质被包装到乳糜微粒中，乳糜微粒通过称为乳糜管的肠淋巴管进入血流。
MedSci原创 - 饮食，肥胖 - 2018-08-12
J Dent Res：饮食所诱导的肥胖及饮食差异对牙槽骨丧失的影响
J Dent Res：饮食所诱导的肥胖及饮食差异对牙槽骨丧失的影响肥胖与血脂代谢异常以及骨代谢异常有关。本研究旨在探究特定脂肪酸（FA）水平的升高对牙龈卟啉单胞菌所诱导的牙周病模型中骨丧失的影响，并以此来分析小鼠模型中破骨细胞吸收骨和成骨细胞成骨的细胞机制。
MedSci原创 - 脂肪酸，牙龈卟啉单胞菌，骨丧失 - 2015-10-11
J Neurosci：成人神经再生与饮食诱导的加速衰老
成年大脑中的神经发生是神经元可塑性和脑修复的重要机制，其因机体老化和病理状况（包括代谢紊乱）而改变。
MedSci原创 - 衰老，神经再生 - 2019-02-11
Dig Dis Sci：饮食诱导的肥胖大鼠肠道肌电活动特征表现
然而，目前人们尚不清楚肠道肌电活动（IMA）是否也会受肥胖的影响发生变化，因此，本研究的目的是在饮食诱导的肥胖（DIO）大鼠中验证其在餐后，禁食状态，喂养期间的肠肌电活动和运动活动的变化是否与肥胖有关。
MedSci原创 - Obesity，Intestines，gastrointestinal，Motility - 2019-06-10
J Hepatol：饮食和化学药物诱导的疾病快速进展的NASH模型
研究表明，NASH小鼠模型显示了晚期肝纤维化和HCC的快速进展，并模仿了人类NASH的组织学、免疫学和转录的特征，这表明它将成为临床前药物测试的一个有用的实验工具
MedSci原创 - 饮食，化学药物，NASH，肝纤维化，肝细胞癌 - 2018-03-31
Nutrients：特定碳水化合物饮食和饮食调整作为小儿克罗恩病的诱导疗法
饮食可以调节肠道微生物组，因此具有治疗潜力。本研究中，研究人员确定了三种特定碳水化合物饮食（SCD）对活动性克罗恩病的潜在疗效，研究结果已
MedSci原创 - 克罗恩病，饮食 - 2021-07-31
Diabetes：SIRT3可以阻止高脂饮食诱导的胰岛素抵抗
研究发现蛋白的高度乙酰化与葡萄糖耐量受损和胰岛素抵抗相关，这提示调节乙酰化过程的酶在肥胖和2型糖尿病的病理生理中起非常重要的作用。
MedSci原创 - SIRT3，胰岛素抵抗，2型糖尿病 - 2015-05-12
Sci Trans Med：CRISPR编辑人类脂肪细胞，可防止饮食诱导的肥胖
已有的研究显示，激活BAT可增加能量消耗，其活性与体重指数和脂肪质量成反比，使BAT成为抗肥胖疗法的诱人目标。
MedSci原创 - 棕色脂肪组织，基因编辑 - 2020-08-27
Science Advances：浙江大学汪浩团队发现高脂肪饮食诱导肥胖的潜在机理
该研究发现长期化学遗传学激活腹侧导水管灰质（vlPAG）GABA能神经元可以拯救高脂饮食诱导的肥胖（DIO）小鼠的肥胖症。
iNature - 肥胖，高脂肪饮食 - 2023-11-05
Sci Rep：LH-21可以减少饮食诱导的小鼠糖尿病及其并发焦虑
这些结果表明LH-21可以成为抗糖尿病发病的新候选药物, 而且，LH-21显示出抵消肥胖导致的焦虑的潜力。
MedSci原创 - 糖尿病，LH-21 - 2017-06-22
Gastroenterology：克罗恩病患儿排除饮食加部分肠内营养在诱导缓解中的疗效
本项研究比较了EEN与CD排除饮食（CDED），即正常饮食加上部分肠内营养（PEN）治疗，在诱导缓解患儿肠道炎症中的效果。
MedSci原创 - Crohn’s，disease，Microbiome，Treatment - 2019-07-25
Diabetologia：PAM单倍剂量不足不能加速饮食和人IAPP诱导的糖尿病的发展
肽激素首先被合成为较大的非活性前体，然后通过内肽酶裂解和翻译后修饰(如酰胺化)转化为活性形式。
MedSci原创 - 糖尿病；发展 - 2020-04-12
Nature Aging：空军军医大学王琳团队揭示衰老和饮食诱导肝炎的重要机制
这项研究揭示了衰老通过使包括C-kit在内的中心周围肝脏EC标记物失活来重新编程肝脏内皮分区。
iNature - 肝炎，衰老，饮食诱导 - 2023-01-02
Sci Rep：CE-004.8可减弱脂肪生成并预防饮食诱导的肥胖
在过去几年中，内源性大麻素系统（ECs）已经成为调节食物摄入和能量代谢的重要参与者，其药理学操作或是代谢疾病管理的新策略。研究发现VCE-004.8，一种双重PPARγ和CB2受体激动剂，也抑制脯氨酰-羟化酶（PHD）并激活HIF通路，为研究其在脂肪生成体外模型和代谢综合征小鼠模型中的作用提供了理论基础，所有过程都受到VCE-004.8靶标的严格监管。根据其与PPARγ的不同结合模式，与罗格列酮（
MedSci原创 - 2018-11-07
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