Int J Biol Macromol：双孢蘑菇多糖对CCl4诱导的肝损伤具有保护作用
在这项研究中，我们系统地研究了双孢蘑菇多糖（FPS）的理化性质、保肝活性和潜在的机制。物理化学评价表明，FPS主要由葡萄糖、甘露糖、半乳糖、岩藻糖、阿拉伯糖和葡萄糖醛酸组成，摩尔百分比分别为70.30％、8.70％、12.88％、0.79％、5.04％和1.57％。甲基化分析结果表明，FPS主要包括1-连接-glc、1,4-连接-glc、1,6-连接-glc、1,3-连接gal和1,3,6-连接人
MedSci原创 - 2018-07-05
Hepatology：敲低细胞周期蛋白E1可抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化
肝星状细胞的增殖和激活促进肝纤维化的发生发展。细胞周期蛋白E1（CcnE1）为细胞周期蛋白依赖性激酶2的调节亚基，调节细胞周期活动。近期德国亚琛工业大学学者发表研究性文章于著名肝脏病学杂志Hepatology，研究发现CcnE1基因失活可以阻止肝星状细胞的激活、增殖、存活，以及肝纤维化，并希望将这些发现转化为临床前应用。沉默CcnE1基因有效地抑制了鼠、人肝星状细胞系和原代肝星状细胞的CcnE1基
MedSci原创 - CCl4，肝纤维化，细胞周期 - 2017-06-08
J Ethnopharmacol：连翘水提取物减轻了四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化程度
连翘水提取物通过抑制肝星状细胞(HSCs)激活，减少肝细胞外基质(ECM)的增加，逆转上皮间质转化(EMT)，来减弱ccl4诱导的小鼠肝纤维化程度
MedSci原创 - EMT，FSE，肝星状细胞，胶原，肝纤维化 - 2018-03-17
秦皮神奇成分Esculin：激活Nrf2/GPX4信号通路，轻松击退肝星状细胞活化与CCl4引发的肝纤维化危机！
文章探究了秦皮的主要成分Esculin对肝纤维化的相关保护作用。
MedSci原创 - 肝纤维化，秦皮甲素 - 2024-08-03
Cell Death Dis： 过量表达肝细胞生长因子的骨髓间充质干细胞可以对CCl4诱导的肝硬化起到治疗作用
肝硬化是一种常见的肝脏疾病，可由肝脏中的化学损伤或病毒感染引起，该疾病的特征是慢性和进行性肝细胞变性和过度纤维化，这可能会导致严重的临床结果，如腹水，静脉曲张出血，脑病，目前，肝硬化最有效的治疗方法是肝移植，但由于供体短缺，高昂的住院费用，其临床应用受到很大限制，干细胞疗法可能为治疗许多慢性退行性疾病提供新的希望。
MedSci原创 - Hepatocyte，growth，factor，STEM，Cell，CCl4 - 2019-01-20
Neuron：PDGFRβ细胞释放CCL2的生理功能
PDGFRβ Cells Rapidly Relay Inflammatory Signal from the Circulatory System to Neurons via Chemokine CCL2（PDGFRβ细胞通过趋化因子CCL2介导了外周感染信号向中枢神经系统的
中科院神经所 - 中科院，PDGFRβ细胞，CCL2，生理功能 - 2018-09-29
Cancer Res：CCL2是肿瘤骨转移的关键机制
密歇根州研究人员发现在肿瘤细胞扎根于骨髓之前使用普通化疗药物，实际上会让肿瘤细胞更容易进入骨髓、生长。 该研究为某些癌症转移到骨的机制提供了宝贵的思路，并有可能最终导致新的转移预防药物的出现。 虽然能有效攻击肿瘤细胞，环磷酰胺和许多其他化疗药物一样具有副作用，会抑制骨髓细胞，影响免疫系统。如果我们更好地理解其中机制，我们可以制定更有效的疗法，以防止局部癌症蔓延，从而减少转移到骨。 真正的好消
生物谷 - 肿瘤，癌症，骨转移 - 2012-05-19
小胶质细胞研究重磅：阻断小胶质细胞CCL2/CCL8表达或CD8+T细胞入脑均可逆转脑损伤
阻断小胶质细胞CCL2/CCL8表达或CD8+T细胞入脑均可逆转脑损伤
神经科学临床和基础 - 阻断小胶质细胞，CD8+T细胞入脑，逆转脑损伤 - 2023-02-22
Arthritis Rheumatol：循环CCL-2预测早期SSc患者ILD的长期进展！
由此可见，循环中较高的CCL-2水平是ILD进展和SSc生存较差的预测因子，支持其作为一种生物标志物和潜在的治疗靶点。
MedSci原创 - CCL-2，预测，SSc，ILD，进展 - 2017-06-05
Cancer Cell：CCL2在肿瘤细胞转移中可能起关键作用
转移发生时肿瘤细胞通过血液“移植”到其他器官。科学家已经发现肿瘤细胞从血管侵入组织的伎俩：肿瘤细胞产生信号蛋白使动脉壁通透性增加，从而清除他们到达不同的器官的通路。最新研究结果发表在本期的Cancer Cell杂志上。 一个肿瘤细胞是如何建立一个信号通路来便于自身转移的呢？慕尼黑工业大学Klinikum rechts der Isar和 Helmholtz Zentrum München科学家们
生物谷 - CCL2，趋化因子 - 2012-07-11
Hepatology：HCV通过巨噬细胞激活肝星状细胞介导CCL5分泌
背景：HCV引起的慢性肝病是当前严重的健康问题，常引起纤维化/肝硬化及肝细胞癌。尽管炎症反应被认为在疾病的发生中发挥重要作用，但HCV感染期间肝脏疾病进展的具体机制尚不清除。方法：我们先前报道了包括Kuffer细胞在内的巨噬细胞暴露在HCV时，产生前炎症细胞因子。这些细胞因子可激活肝星状细胞致纤维化。在本研究中，我们研究了在HCV感染是巨噬细胞同肝星状细胞的相互作用。原代人肝星状细胞及永生的肝星状
MedSci原创 - HCV，巨噬细胞，肝星状细胞，CCL5 - 2017-03-29
Cell Death & Disease：CCL5能够促进前列腺癌干细胞和转移
前列腺癌干细胞（PCSCs）在前列腺进展和转移中具有重要作用，是前列腺癌治疗的一个障碍。肿瘤相关的巨噬细胞（TAMs）是肿瘤微环境（TME）中最丰富的免疫细胞群。PCSCs与TAMs之间互作和信号网络
MedSci原创 - 干细胞，前列腺癌，肿瘤微环境 - 2020-04-27
干扰素阻断CCl4诱导肝纤维化
日前，南昌大学第二附属医院感染性疾病科张伟、易珍、叶长根等人发表论文，旨在观察干扰素α-2a（interferon alfa-2a，IFNα-2a）对CCl4诱导肝纤维化的作用及影响因素。研究表明，IFNα-2a能够阻断CCl4诱导肝纤维化，其作用效果随IFNα-2a剂量增加而增强。该论文发表在2011年第31期《世界华人消化杂志》上。 研究人员建立了CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，SD雌
MedSci原创 - 干扰素，CCl4，肝纤维化 - 2012-02-17
J Neuroinflammation：Met-CCL5能延长狂犬病患者生存
我国学者研究发现了狂犬病病毒感染新靶点——趋化因子CCL5，该因子的拮抗剂有望成为延长狂犬病患者生存时间的潜在药物。相关研究论文日前在线发表在国际学术刊物《神经炎症杂志》上。
MedSci原创 - 狂犬病，CCL5 - 2014-10-02
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