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Sci Signal:<font color="red">FAK</font>导致肿瘤免疫逃逸的机制

Sci Signal:FAK导致肿瘤免疫逃逸的机制

肿瘤非常善于逃避免疫系统的监察和抑制免疫系统活性,而粘着斑激酶 (focal adhesion kinase, FAK) 被认为在媒介肿瘤免疫逃逸中起到重要作用。

学术经纬 - FAK,IL-33,CCL5 - 2017-12-11

PLoS ONE:microRNA-7降低<font color="red">FAK</font>表达抑制乳腺癌转移

PLoS ONE:microRNA-7降低FAK表达抑制乳腺癌转移

粘着斑激酶(FAK)是细胞外基质整合素信号以及细胞运动、细胞增殖和细胞存活的重要调节因子。FAK的表达在多种实体瘤中都被证实是明显增加的, FAK表达的增高于肿瘤转移以及患者预后差密切相关。近日PLoS ONE刊出的一项研究发现miR-7能直接调节FAK的表达。相比于正常乳腺组织,miR-7的表达在恶性肿瘤组织中是减少的,并且miR-7的表达与乳腺癌患者转移成反比。

生物谷 - microRNA-7,FAK,乳腺癌 - 2012-08-14

ANN ONCOL:<font color="red">FAK</font>蛋白表达与结直肠癌抗血管生成治疗反应有关

ANN ONCOL:FAK蛋白表达与结直肠癌抗血管生成治疗反应有关

黏着斑激酶(FAK)是肿瘤信号的多功能调节因子,在几种肿瘤中均有表达。已有报道FAK表达可以作为局部直肠癌肿瘤反应的预测因素。其在抗血管生成中所扮演的功能角色尚不清楚。ANN ONCOL近期发表了一篇文章,研究接受标准抗血管生成治疗的结直肠癌动物模型中FAK可能参与的过程。

MedSci原创 - 结直肠癌,抗血管生成治疗,FAK蛋白 - 2017-10-31

Diabetologia:<font color="red">FAK</font>酪氨酸磷酸化受AMPK调节并控制人骨骼肌的代谢

Diabetologia:FAK酪氨酸磷酸化受AMPK调节并控制人骨骼肌的代谢

近日,国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于FAK酪氨酸磷酸化受AMPK调节并控制人骨骼肌的代谢的研究。粘着斑激酶(FAK)涉及胰岛素信号传导和各种非肌肉细胞类型的癌症进展,并在骨骼肌分化过程中起调节作用。FAK在骨骼肌中与胰岛素刺激或AMPK活化有关的作用尚不清楚。研究人员

MedSci原创 - 糖尿病,进展 - 2018-04-24

Cell Prolif:<font color="red">Fak</font>-Mapk、Hippo和Wnt信号通路在牵张成骨中的表达和调节

Cell Prolif:Fak-Mapk、Hippo和Wnt信号通路在牵张成骨中的表达和调节

同时,使用慢病毒载体抑制Fak表达,以鉴定FakFak-Mapk通路在牵引成骨过程中的成骨作用。 芯片分析显示,Wnt和Hippo通路的几个分子在牵引成骨过程中上调或下调。与此同时,Fak,Src,Raf-

MedSci原创 - 2018-03-16

Oncogene:PDE4D促进BRAF突变黑色素瘤中<font color="red">FAK</font>介导的细胞侵袭

Oncogene:PDE4D促进BRAF突变黑色素瘤中FAK介导的细胞侵袭

环AMP(cAMP)信号通路在调节分化的黑色素细胞的生物学中至关重要。磷酸二酯酶(PDE)酶下调cAMP,并且可以降解cAMP。在黑素瘤中,已经有研究证据表明PDE 4型(PDE4)对cAMP途径的抑制有利于肿瘤进展。例如,在携带RAS突变的黑素瘤中,PDE4的过表达对于由致癌RAS诱导的MAPK通路活化和增殖是至关重要的。近期,一项发表在Oncogene杂志上的研究显示了PDE4D在BRAF突变

MedSci原创 - PDE4D,cAMP,黑色素瘤 - 2017-01-24

ACS Appl Mater Interfaces:纳米纤维通过<font color="red">FAK</font>/RhoA/YAP1通路调节单个骨髓干细胞成骨

ACS Appl Mater Interfaces:纳米纤维通过FAK/RhoA/YAP1通路调节单个骨髓干细胞成骨

了解细胞-材料相互作用是开发用于组织再生的生物激发材料的先决条件。虽然纳米纤维生物材料已广泛用于组织再生,但纳米纤维结构对干细胞行为的影响在很大程度上是未知的,因为用于纳米纤维-细胞相互作用的生物材料系统不能排除细胞-细胞相互作用的干扰。 在这项研究中,我们开发了一种独特的微图案技术,将一个单一干细胞限制在纳米纤维微图案基质的微区内,因此可消除任何潜在的细胞间通信。纳米纤维微图案基质模拟了天

MedSci原创 - 2018-09-07

通过 FOXM1 介导的 <font color="red">FAK</font> 磷酸化激活自噬诱导野百合碱诱导的肺动脉高压

通过 FOXM1 介导的 FAK 磷酸化激活自噬诱导野百合碱诱导的肺动脉高压

自噬的激活促进了肺动脉高压(PAH)的发展。同时,已发现叉头盒 M1 (FOXM1) 在几种类型的癌症中诱导自噬。然而,目前尚不清楚 FOXM1 是否介导 PAH 中的自噬激活,并不清楚。

MedSci原创 - 肺动脉高压,自噬,FOXM1 - 2022-09-19

J Clin Oncol:<font color="red">FAK</font>抑制剂在复发性或进展性NF2突变型脑膜瘤中的疗效

J Clin Oncol:FAK抑制剂在复发性或进展性NF2突变型脑膜瘤中的疗效

FAK抑制剂GSK2256098提高了复发或进展性NF2突变型脑膜瘤患者的6个月无进展生存率

MedSci原创 - 脑膜瘤,FAK抑制剂,NF2突变 - 2022-10-29

Brit J Cancer:类血管生成素蛋白3能够阻断<font color="red">FAK</font>的细胞核输入并有助于索拉非尼响应

Brit J Cancer:类血管生成素蛋白3能够阻断FAK的细胞核输入并有助于索拉非尼响应

索拉非尼不良的药物反应是一个重要的挑战。不良药物反应减少了肾细胞癌(RCC)患者的临床益处。因此,阐释恢复索拉非尼治疗响应的潜在机制具有中重要的意义。最近,有研究人员利用蛋白免疫印迹和免疫组化技术在2个RCC患者群体中测量了类血管生成素蛋白3(ANGPTL3)含量水平。在RCC细胞中,研究人员利用功能丧失和功能获得试验用来调查ANGPTL3在索拉非尼治疗中的生物学作用,还利用人类蛋白组芯片和免疫沉

MedSci原创 - 肾细胞癌,索拉非尼,类血管生成素 - 2018-08-01

JCB:FAK帮助肿瘤细胞越狱

癌细胞都是越狱的高手,现在加州大学Moores癌症中心的科学家们揭示了它们的秘诀。研究显示,一种促进肿瘤生长的关键蛋白,可以帮助癌细胞突破组织的囚禁。文章发表在Journal of Cell Biology杂志上。 肿瘤细胞形成之后会受到周围组织的限制,只有进入血液或者淋巴管,才能转移到其他部位。研究显示,生长因子VEGF可以帮助肿瘤细胞,松开血管壁内皮细胞之间的联系

不详 - FAK,肿瘤细胞,磷酸化 - 2014-01-23

NAT COMMUN:对将FAK抑制因子作为抗癌药物开发的再思考

本期Nature Communications上发表的一项研究表明,通过抑制蛋白“粘着斑激酶”(FAK)来治疗癌症可能并不像以前所认为的那样简单。以高剂量使用的FAK抑制因子已被发现对控制癌症有显著效果。然而,这项研究却显示,FAK在癌症病情发展中所起的生物学作用是复杂的,这种酶的部分抑制可能会增强、而不是降低肿瘤生长。FAK表达在身体的大多数细胞中,调控一系列生理过程,其中包括新血管的形成(

Nature Communication - FAK抑制因子,抗癌药物 - 2013-07-02

Int J Mol Sci:石墨烯诱导的成骨分化由整合素/ FAK轴介导

本研究旨在:(i)评估石墨烯支架是否能够促进体内成骨; (ii)确定整合素/FAK参与石墨烯诱导的成骨分化过程。将MSCs浸渍的石墨烯支架(n = 6)植入免疫功能不全的小鼠(28天)。

MedSci原创 - 2019-02-01

Artif Cells Nanomed Biotechnol:FAK在滑膜间充质干细胞中通过Wnt和MAPK信号通路介导BMP9诱导的成骨分化

粘着斑激酶(FAK)在许多细胞类型的增殖和分化中具有关键功能,然而,FAK对BMP9诱导的SMSCs成骨分化的作用尚未被分类。本研究旨在探讨FAK在体外和体内对BMP9诱导的SMSCs成骨的作用机制。通过在不同BMP9浓度下孵育来确定BMP9的最佳剂量,然后在BMP9诱导的骨生成中用siRNA诱导的FAK敲低转染细胞。在体外进一步检测细胞增殖,迁移,成骨能力和潜在机制。进行成像和病理检查以观察体内

网络 - 2019-06-30

Biomed Pharmacother:FAK和BMP-9通过增强Wnt-β-连环蛋白信号传导协同触发脂肪来源干细胞的成骨分化和骨形成

脂肪源性干细胞(ADSCs)可通过粘着斑激酶(FAK)和骨形态发生蛋白(BMP)9信号进行骨生成,这两种信号都可能影响与ADSCs成骨密切相关的Wnt-β-连环蛋白信号。但是关于FAK和BMP-9是否有助于成骨仍尚未清楚。本研究中,研究人员检查了FAK对BMP9诱导的造血分化的影响,揭示了该过程中可能参与的分子机制。研究人员分离并纯化ADSCs,第3代细胞进行病毒介导的转染以制备具有稳定的FAK

MedSci原创 - 2018-06-20

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