Abcam收购EdiGene，获得2800多个单克隆敲除（KO）细胞系
Abcam通过收购EdiGene公司的整个活细胞系和裂解物组合进入细胞编辑市场，EdiGene公司致力于将基因组编辑技术用于开发针对不同疾病的新疗法，并提供创新解决方案以推进药物发现。
MedSci原创 - Abcam，EdiGene，单克隆敲除，细胞系 - 2019-07-17
Nat Biotechnol：实体瘤轻松被KO，新一代CAR-T显神威
CAR-T领域迎来了一项超级重磅的进展。来自日本山口大学免疫学系的玉田耕治（Koji Tamada）教授成功开发出了新一代CAR-T。 同时，在多种实体瘤小鼠模型中，Tamada教授证实，全新CAR-T治疗实体瘤的效果是目前常规CAR-T的至少4倍，对于那些常规CAR-T几乎无效的实体瘤，新一代CAR-T也能实现肿瘤的完全消除。更重要地是，全新一代CAR-T还解决了常规CAR-T治疗后易
MedSci原创 - CAR-T，实体瘤 - 2018-03-07
Menin-MLL抑制剂KO-539获FDA的孤儿药物认定用于治疗急性髓细胞白血病
Kura Oncology是一家临床阶段的生物制药公司，专注于开发用于治疗肿瘤的精准药物，近日宣布美国食品和药品监督管理局（FDA）已授予Menin-MLL抑制剂KO-539孤儿药物认定，用于治疗急性髓性白血病
MedSci原创 - 孤儿药物认定，KO-539，急性髓细胞白血病 - 2019-07-25
诺华善宁（长效奥曲肽）惨遭KO：法国AAA公司神经内分泌肿瘤新药Lutathera年底将上市美国
法国先进加速器应用公司（Advanced Accelerator Applications S.A.，AAA）近日宣布，FDA已授予实验性药物Lutathera新药申请（NDA）优先审查资格，该药是一种Lu-177标记的生长抑素类似物，目前正开发用于胃肠胰腺神经内分泌肿瘤（GEN-NETs）成人患者的治疗，包括前肠、中肠、后肠神经内分泌肿瘤。FDA已指定处方药用户收费法（PDUFA）目标日期为2
生物谷 - 新药，内分泌肿瘤 - 2016-06-28
Aging Cell：新思路，靶向肠道菌群或为治疗衰老及衰老相关疾病的可行方案
越来越多的证据表明，肠道菌群失调是许多与衰老相关变化的核心环节，包括免疫功能障碍和对疾病的易感性增加。
“ Aging”公众号 - 衰老，肠道菌群 - 2022-12-27
Diabetologia：巨噬细胞中h-铁蛋白的缺失可以减轻小鼠高脂饮食引起的肥胖和糖尿病
铁蛋白是一种储存铁的蛋白质，在铁代谢中起着至关重要的作用。铁积累影响肥胖和糖尿病，这两种疾病都可以通过铁的减少而得到改善。
MedSci原创 - 巨噬细胞 - 2020-11-30
Mol. Neurodegener | Trem2缺失通过小胶质细胞外泌体途径增强tau蛋白的分散性和病理特征
阿尔茨海默病（AD）是一种年龄依赖性的神经退行性疾病，表现为持续的Aβ和tau蛋白脑部病变。小胶质细胞免疫受体TREM2的变异与散发性阿尔茨海默病（AD）发病风险增加有关。
brainnew神内神外 - 阿尔茨海默病，龄依赖性的神经退行性疾病，持续的Aβ和tau蛋白脑部病变 - 2022-12-11
Nature：猪肾异种移植食蟹猴，存活长达758天
异种移植(xenotransplantation)可能为全球器官短缺危机提供变革性解决方案。异种移植指不同种属(如人与猪、猪与狒狒)之间的移植。如术后不采用合适的免疫抑制措施，受者对异种移植物将不可避
MedSci原创 - 肾移植，异种移植 - 2023-10-12
Nat Med: 抑制mTORC2逆转PTEN缺失所导致的行为和生理异常
雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，简称mTOR）是大脑中极为重要的信号通路节点之一。mTOR可以形成2个不同的蛋白质复合物，mTORC1和mTORC2。其中，mTORC1对雷帕霉素颇为敏感，并受控于其调控蛋白Rptor (regulatory-associated protein of mTOR) 。而与之不同的是，mTORC2发现较晚，对雷帕霉素不甚敏感
BioArt - mTORC2，PTEN缺失，行为异常，生理异常 - 2019-11-03
Circulation ：IL-10可抑制骨髓成纤维祖细胞介导的心肌纤维化
活化的成纤维细胞（肌成纤维细胞）在心脏纤维化中起关键作用；然而，它们在患病心脏的起源仍不清楚，需要进一步调研究。近期研究表明骨髓成纤维细胞祖细胞（BM-FPCs）在压力超负荷诱导的心脏纤维化中的作用。既往研究已经表明白介素-10（IL10）抑制压力超负荷引起的心脏纤维化；然而，IL10在抑制BM-FPC介导的心脏纤维化中的作用是未知的。研究假设IL10抑制压力超负荷诱导的BM-FPCs聚集到心脏，
MedSci原创 - 2017-09-15
Neuron：TREM2 独立介导小胶质细胞增生促进Tau介导的神经变性
相关结果说明了在APOE4存在的情况下，Tau病理依赖性的小胶质细胞增生；即TREM2非依赖性的小胶质细胞增多，在ApoE4存在的情况下促进了Tau介导的神经退行性变。
网络 - 神经变性 - 2023-05-12
Int J Mol Sci：泛连接蛋白-1（Pannexin-1）的敲除能够诱导听力损失
到目前为止，Panx1敲除（KO）小鼠家系已经建立。一般来讲，这些Panx1 KO小鼠家系在大多数方面能够表现出一致的表型，包括听力损失。然而，有研究报道了 Genentech Inc.创造的Panx1 KO小鼠家系通过低频率范围（&
MedSci原创 - 听力损失，基因敲出，泛连接蛋白 - 2018-05-12
J Periodontal Res：转录因子Dec1与实验诱导性牙周炎的关系
为了研究转录因子DEC1与炎症途径之间的机制关联，用牙龈卟啉单胞菌（或羧甲基纤维素作为对照）处理野生型和DEC1敲除（KO）C57BL / 6小鼠以诱导牙周炎症。
MedSci原创 - 转录因子Dec1，牙周炎，牙龈卟啉单胞菌 - 2018-10-02
有关KO血友病的药物问世：基因治疗药物Valrox有望上市
甲型血友病，也称凝血因子八（FVIII）缺乏症，以凝血因子VIII缺失或缺陷引起的遗传性疾病，目前缺少根本治疗手段。据美国疾病预防控制中心（CDC）的报道，在美国，每5,000例活产胎儿中就有1例胎儿患有该病，血友病患者总数约为20,000人。据全球血友病发病率的准确数据，估计全球有超过40万的血友病患者。重症甲型血友病患者经常会发生自发性且疼痛的肌肉或关节部位的出血，该人群约占甲型血友病患者总数
MedSci - 血友病，药物，基因治疗 - 2020-02-29
Stroke：ACE2缺乏和氧化应激在老龄脑血管功能障碍中发挥了重要作用
血管紧张素II产生氧化应激和脑动脉内皮功能不全，血管紧张素II的I型受体可能在寿命及血管衰老中起到作用。血管紧张素转化酶2型（ACE2）将血管紧张素II转化为血管紧张素（1-7），并可对血管紧张素II的效应起保护作用。美国爱荷华州大学的Ricardo A. Pena Silva博士等人通过研究发现：ACE2缺乏损害成年鼠脑动脉内皮功能，加剧了衰老过程中内皮功能的损害。氧化应激在ACE2缺乏和衰老诱
互联网 geniusgodyu - Stroke，血管紧张素转化酶2型 - 2013-01-04
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