FDA批准SRF617（靶向CD39）和SRF388（靶向IL-27）的 IND
Surface Oncology是一家临床阶段的免疫肿瘤学公司，致力于开发针对肿瘤微环境的下一代免疫疗法，近日宣布，美国FDA已批准候选抗体SRF617（靶向CD39）和SRF388（靶向IL-27）的研究性新药
MedSci原创 - SRF388，SRF617，CD39 - 2020-01-28
FDA授予SRF388治疗肝癌的“快速通道资格”
SRF388目前正在I期单一疗法剂量递增研究中招募晚期实体瘤患者，并计划进一步评估SRF388作为单一疗法以及与其他癌症疗法结合的有效性。
MedSci原创 - FDA，肝癌，快速通道资格，SRF388 - 2020-11-11
Cell Metab：响应因子（Srf）是肌肉强壮生长关键要素
日前,研究人员鉴定了一个肌肉强壮发生的关键要素.这个要素产生在工作的肌肉纤维中,明显在告诉周边的肌肉干细胞是时间“要更高地”增殖和加入.相关研究论文"Srf-Dependent Paracrine Signals
Srf，肌肉，衰老 - 2012-01-06
自我调节疲劳量表(Self-Regulatory Fatigue Scale,SRF-S)
自我调节疲劳量表(Self-Regulatory Fatigue Scale,SRF-S)
网络 - 疲劳 - 2024-10-08
Blood：JAK2 V617F和CALR突变的人群发生率和表现
JAK2 V617F和calrenetin突变(CALR)是骨髓增生性肿瘤(MPN)中常见的驱动突变。在普通人群中可检测到JAK2 V617F，但尚无研究调查CALR的发生率。Sabrina Cordua等人开展研究来明确CALR和JAK2 V617F的人群发生率，同时评估有携带这两个突变的MPN患者和非MPN患者的生化特征和生活方式风险因素。
MedSci原创 - JAK2，V617F，CALR，MPN，突变 - 2019-06-24
评估GTAEXS617在晚期实体瘤中作用的1/2期“ELUCIDATE”试验招募了首位患者
临床前发现的非侵入性PD生物标志物将会与临床试验一同进行确认
网络 - 临床试验，肿瘤 - 2023-07-14
NEJM：177Lu-PSMA-617靶向放疗治疗转移性去势抵抗性前列腺癌
对于晚期PSMA阳性转移性去势抵抗性前列腺癌患者，177Lu-PSMA-617靶向放射疗法可显著提高患者无进展生存率和整生存率
MedSci原创 - 转移性去势抵抗性前列腺癌，177Lu-PSMA-617 - 2021-09-20
NEJM：177Lu-PSMA-617靶向放疗治疗PSMA阳性转移性去势抵抗性前列腺癌
对于晚期PSMA阳性转移性去势抵抗性前列腺癌患者，177Lu-PSMA-617靶向放射治疗可显著延长基于成像的无进展生存率和整体生存率
MedSci原创 - 去势抵抗性前列腺癌，转移性去势抵抗性前列腺癌，177Lu-PSMA-617 - 2021-06-24
Nat Commun : JAK2V617F 的克隆造血促进肺动脉高压，肺中性粒细胞中 ALK1 上调
临床研究发现 JAK2V617F 阳性克隆性造血在 PH 患者中比在健康受试者中更常见，会导致与ALK1 上调相关的肺动脉高压的发展。
MedSci原创 - 肺动脉高压，克隆造血 - 2021-10-29
CMLS 天津医科大学杨洁教授团队揭示ELK1/SND1/SRF是促进VSMC表型转化和新生内膜增生的关键信号通路
该研究首次揭示了SND1蛋白在VSMC表型转化及血管内膜增生中的作用及调控机制，为血管狭窄或再狭窄提供潜在预防和治疗靶点。
论道心血管 - 内膜增生，血管狭窄，SND1蛋白 - 2024-02-07
EU：177Lu-PSMA-617 放射配体治疗高负荷转移性激素敏感性前列腺癌的新方案
Lu-177-PSMA-617 已经在转移性去势抵抗前列腺癌(mCRPC)中进行了广泛的研究，并显示了良好的预后。该种治疗方案在一位高负荷转移性激素敏感性PCa患者中也取得了不错疗效。
MedSci原创 - 化疗，放疗，转移性激素敏感前列腺癌，前列腺特异性膜抗原（PSMA） - 2021-08-28
Exscientia在第34届EORTC-NCI-AACR年度研讨会上展示GTAEXS-617的新型患者分层和生物标志物数据
将精准肿瘤学平台与单细胞测序和转录组学相结合，旨在筛选最有可能从GTAEXS-617治疗中获益的患者
网络 - 临床试验，CDK7抑制剂GTAEXS-617 - 2022-10-28
Blood：Jak2V617F协同Dnmt3a缺失通过激活增强子驱动的炎症信号诱导骨髓纤维化
中心点：造血干细胞丢失Dbnt3a协同Jak2V617F可诱导致死性的骨髓纤维化。Dnmt3a缺失导致增强子激活，驱动异常的自我更新和炎症信号。Sebastien Jacquelin等人发现Jak2V617F表达和Dnmt3a缺失之间的突变协同作用可驱动早期真性红细胞增多症进展至晚期骨髓纤维化。通过C
MedSci原创 - JK2V617F，HSPC，DNMT3A，骨髓纤维化，MPN - 2018-10-27
自我调节疲劳量表(Self-Regulatory Fatigue Scale,SRF-S)
自我调节 - 2024-09-26
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