Gastroenterology：黑猩猩试验表明TLR-7口服激动剂GS-9620或可治疗慢性乙型肝炎
对于慢性乙型肝炎的治疗来说，直接抗病毒药物能够抑制乙型肝炎病毒（HBV）载量，但需终生服用。相比之下，刺激先天免疫系统能提高机体对病毒的控制能力，而且在有限的治疗之后获得长期效应。因此，来自美国德克萨斯州圣安东尼奥市德州生物医学研究所病毒学与免疫学部门的ROBERT E. LANFORD等人展开一项研究，研究结果于2013年2月14日在线发表于《胃肠病学》（Gastroenterology）杂志上
丁香园 - 黑猩猩试验，TLR-7，GS-9620，慢性，乙型肝炎，乙肝 - 2013-05-02
Nature：TLR7功能获得性遗传变异导致人类狼疮
TLR7功能获得性突变可引起B细胞驱动的自身免疫，包括SLE，因为对鸟苷的亲和力增加，导致TLR7激活阈值降低。由于增强TLR7信号，阻断TLR7或MyD88的疗法可能与阻断生发中心的疗法相比更有效。
MedSci原创 - 狼疮，MYD88，TLR7，功能获得性突变，自身免疫相关B细胞，鸟苷 - 2022-05-14
ERJ：TLR7/8激活引发自身免疫血管病变并导致严重的肺动脉高压
与现有的肺动脉高压实验模型（如Sugen-低氧大鼠）相比，R-SU大鼠在肺部重构血管的周围区域积聚了显著的炎症细胞。
MedSci原创 - 肺动脉高压，自身免疫血管病 - 2023-07-10
Clin Exp Rheumatol：中国人TLR7基因拷贝数变异与强直性脊柱炎的关联
TLR7基因的拷贝数较低（= 1）是男性AS易感性的风险因素，却是女性的保护性因素。
MedSci原创 - 强直性脊柱炎，TLR7，基因拷贝数变异，易感性 - 2018-04-29
基于TLR激动剂佐剂的设计
探讨TLR激动剂作为疫苗佐剂的考量因素，包括疾病机制、给药途径、疫苗抗原特性、佐剂配方和年龄差异对其作用的影响。
小药说药 - 免疫反应，疫苗佐剂，TLR激动剂 - 2024-08-10
鹿茸草神奇疗效：如何通过调节代谢与α7nAChR-TLR4/NF-κB p65信号通路改善急性肺损伤？
该研究不仅为LRC提取物在ALI治疗领域的新药研发与临床应用提供了坚实的科学支撑，同时为深入探索中药复杂机制系统网络构建了有效的研究框架。
MedSci原创 - 急性肺损伤，鹿茸草 - 2024-04-26
Front Immunol：免疫细胞表面的TLR9
深入了解sTLR9的结构特征、sTLR9与CpG DNA的关系，以及sTLR9在免疫细胞中的免疫调节作用，将为TLR9激动剂的临床应用提供理论参考。
小药说药 - TLR9，Toll样受体9 - 2024-01-12
J Dent Res：血清淀粉样蛋白A通过TLR2和TLR4促进慢性根尖周炎的发生
在现代细菌感染理念中，一直认为来源于病原体的病原相关分子模式(PAMPs)和来源于损伤/坏死宿主细胞的损伤相关分子模式(DAMPs)是诱导固有免疫反应的主要因素。然而，DAMPs在根尖周炎及边缘牙周炎中的作用还未可知。血清淀粉样蛋白A (SAA)是一种DAMP，它涉及多种慢性炎症性疾病的发展，如风湿性关节炎。在这篇研究中，作者利用人的尖周手术样本以及SAA和Toll-like receptors
MedSci原创 - SAA，炎症 - 2018-09-22
PNAS：TLR4——乳腺癌中的“双面人”
近日，来自美国德克萨斯MD安德森癌症中心的研究人员发现抑制免疫受体蛋白TLR4可能并不适用于治疗所有癌，TLR4在乳腺癌中既可促进癌细胞生长也可抑制癌细胞生长，而这种看似矛盾的作用则主要取决于TP53发生的突变类型TLR4有许多同家族成员，是参与许多免疫学途径的重要受体分子，之前许多研究证明TLR4是一个癌基因，能够促进肿瘤生长，
生物谷 - 乳腺癌，TLR4 - 2015-06-16
Oncogene：TLR2与胃癌肿瘤细胞生长有关
Toll样受体（TLRs）是调节先天免疫反应的关键调节因素，在包括胃癌在内的许多炎症相关恶性疾病中均发现其失调。但是促进人胃癌发病的特异性TLRs以及其分子靶标尚未发现。
MedSci原创 - 胃癌，TLR2，细胞生长 - 2017-05-08
Gastroenterology：TLR7兴奋剂—GS-9620，增加了慢性乙型肝炎患者HBV特异性T细胞和自然杀伤细胞的反应
研究结论：GS-9620的12周治疗对患者血清HBsAg水平无显著影响，但似乎增加了T细胞和NK细胞的反应，降低了NK抑制T细胞的能力。
MedSci原创 - TLR7，GS-9620，T细胞，NK细胞 - 2018-01-31
Hepatology：肝脏mtDNA-TLR9-microRNA-223负向调节系统
在这之中，损伤的肝脏细胞释放线粒体DNA（mtDNA）通过结合TLR9激活中性粒细胞，进一步加重肝脏损伤。本次研究证实，mtDNA/TLR9也可通过介导microRNA-233激活负向调节通路，限制中性粒细胞过度激活和肝脏损伤。在小鼠注射对乙酰氨基酚后，miR-233（中性粒细胞中大量表达）水平高度升高。
MedSci原创 - 肝脏，mtDNA，TLR9，microRNA-223，对乙酰氨基酚 - 2017-03-30
敏感量表 7（SS-7）
2024-03-22
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