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#高尔基体#

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objectTitle=MOL Cell：揭示内质网定位蛋白TMEM39A/SUSR2调控自噬活性的分子机制, objectType=article, longId=184237, objectId=bdc118423e4f, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=https://img.medsci.cn/webeditor/uploadfile/201912/20191205161208922.jpg, objectUrl=/article/show_article.do?id=bdc118423e4f, replyNumber=0, likeNumber=250, createdTime=2020-12-11, rootId=0, userName=lifefamily, userId=a33789389, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=1, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=[ModuleDTO(moduleId=bdc118423e4f, moduleTitle=MOL Cell：揭示内质网定位蛋白TMEM39A/SUSR2调控自噬活性的分子机制, moduleType=article, hrefUrl=//m.capotfarm.com/article/show_article.do?id=bdc118423e4f)], followStatus=false, userIsMember=false, type=1, lengthMark=0), GetTopicListResponse(id=886622, encodeId=78b18866229c, content=肿瘤细胞<a href='/topic/show?id=36a8102336cb' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#高尔基体#</a>靶向<a href='/topic/show?id=a37e9485820' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#递药系统#</a>的构建，这个课题有些扯远了！高尔基体在细胞, 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href='/topic/show?id=7ba812e35f3' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#NF-κB#</a>途径是必然参与其中的，其它信号如TGF-beta, SMAD3等都会参与其中的。同时，肝纤维化和<a href='/topic/show?id=370d8126914' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#肝癌#</a>时，<a href='/topic/show?id=4a0281923d' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#GP73#</a>水平上升，它是<a href='/topic/show?id=36a8102336cb' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#高尔基体#</a>上的重要蛋白，因此，将它们关联起来，确实是一个比较巧妙的构思！青年基金能想到这样，相当不错。, objectTitle=胆汁酸通过激活NF-κB途径及破坏高尔基体结构上调肝纤维化/肝硬化患者血清GP73水平的机制研究, objectType=nsfc, longId=905737, objectId=0318905e375e, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=null, objectUrl=/sci/nsfc_show.do?id=0318905e375e, replyNumber=0, likeNumber=294, createdTime=2020-09-19, rootId=0, userName=lovetcm, userId=7a3710, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=1, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=[ModuleDTO(moduleId=0318905e375e, moduleTitle=胆汁酸通过激活NF-κB途径及破坏高尔基体结构上调肝纤维化/肝硬化患者血清GP73水平的机制研究, moduleType=nsfc, 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target=_blank style='color:#2F92EE;'>#核糖体#</a>等等，在组织学层面，是各个组织器官的干细胞的死亡，包括<a href='/topic/show?id=b0026908545' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#生殖干细胞#</a>, objectTitle=AGING CELL：衰老碎裂线粒体，促进生殖干细胞的流失。, objectType=article, longId=197864, objectId=5c3119e86408, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=https://img.medsci.cn/2020721/1595297524788_5295900.jpg, objectUrl=/article/show_article.do?id=5c3119e86408, replyNumber=0, likeNumber=312, createdTime=2020-08-20, rootId=0, userName=lovetcm, userId=7a3710, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=1, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=[ModuleDTO(moduleId=5c3119e86408, moduleTitle=AGING CELL：衰老碎裂线粒体，促进生殖干细胞的流失。, moduleType=article, hrefUrl=//m.capotfarm.com/article/show_article.do?id=5c3119e86408)], followStatus=false, userIsMember=false, type=1, lengthMark=0)] 梅斯话题小助手

高尔基体

2020-05-29发表于威斯康星

梅斯管理员 (审核中...)

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#神经系统疾病# #高尔基体# #神经元树突#

论文解读｜Chun Hu/ Peter Soba教授团队总结高尔基体在神经元树突发育和神经系统疾病中的组织和功能

2024-03-03发表于上海

梅斯管理员 (审核中...)

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#光动力疗法# #高尔基体# #肿瘤免疫原性#

复旦大学附属中山医院董健/江立波等ACS Nano：高尔基体靶向光动力疗法通过引发 NLRP3 蛋白依赖性焦亡来增强肿瘤免疫原性

2024-01-01发表于上海

梅斯管理员 (审核中...)

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#神经干细胞# #高尔基体# #YAP1# #fractalkine# #嗅球神经元#

2023-12-31发表于上海

循证小兵 (审核中...)

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#高尔基体#

内质网-高尔基体膜系统互作和稳态维持

2022-08-28

循证小兵 (审核中...)

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#高尔基体#

PI4KIIα调控CD36从高尔基体往质膜转运的机制

2022-08-28

循证小兵 (审核中...)

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#高尔基体#在#自噬#

反面高尔基体在自噬体形成中的作用研究

2022-08-28

lifefamily (审核中...)

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#自噬#现在不仅关心#溶酶体#自噬、#线粒体自噬#，还有#内质网#自噬，#高尔基体#参与自噬

MOL Cell：揭示内质网定位蛋白TMEM39A/SUSR2调控自噬活性的分子机制

2020-12-11

爆笑小医 (审核中...)

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肿瘤细胞#高尔基体#靶向#递药系统#的构建，这个课题有些扯远了！高尔基体在细胞

肿瘤细胞高尔基体靶向递药系统的构建及其抑制肿瘤转移的探索研究

2020-09-19

lovetcm (审核中...)

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全文收起这个课题本来是解释：#胆汁酸#诱导#肝纤维化#的机制的，这是临床上常见的现象，但是机制并不清楚。过去认为可能是#上皮间质化#（EMT）导致的，当然炎症信号通路肯定起关键作用，因此，#NF-κB#途径是必然参与其中的，其它信号如TGF-beta, SMAD3等都会参与其中的。同时，肝纤维化和#肝癌#时，#GP73#水平上升，它是#高尔基体#上的重要蛋白，因此，将它们关联起来，确实是一个比较巧妙的构思！青年基金能想到这样，相当不错。

胆汁酸通过激活NF-κB途径及破坏高尔基体结构上调肝纤维化/肝硬化患者血清GP73水平的机制研究

2020-09-19

lovetcm (审核中...)

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全文收起 #高尔基体#蛋白GOLM1通过#外泌体#途径上调癌旁#巨噬细胞#PD-L1导致T细胞耗竭促#肝癌#转移，这个路径确实有些长，虽然微环境很重要，但是折腾这么一大圈，可能仅仅是为了拿基金吧。没有实际的临床意义。另外，肿瘤微环境中巨噬细胞上的作用受体主要是CD47，并不是PD-L1，可能研究者没有搞明白吧

高尔基体蛋白GOLM1通过外泌体途径上调癌旁巨噬细胞PD-L1导致T细胞耗竭促肝癌转移的机制研究

2020-09-19

lovetcm (审核中...)

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#高尔基体#的研究是近年来热点话题了

高尔基体在脑出血后继发性脑损伤中的作用及机制研究

2020-09-19

lovetcm (审核中...)

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全文收起这是典型的老话题，新机制。过去关心#缺血再灌注损伤#，主要是炎症机制，凋亡机制，#自噬#机制，#程序性坏死#机制，#氧化应激#，#内质网应激#机制，#线粒体应激#机制等，现在已转向#高尔基体#的损伤，就研究而言，无可厚非，出成果也容易，但是真正的价值，只能说呵呵，如此前的研究一样，过眼云眼。也许下一步还会更多所谓新机制，如#铁死亡#，但是未必真有用。

HDAC6抑制对脑缺血再灌注中高尔基体损伤保护机制的研究

2020-09-19

lovetcm (审核中...)

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#衰老#，实际上细胞内各个亚细胞器官的衰老，包括#线粒体#，#内质网#，#高尔基体#，#核糖体#等等，在组织学层面，是各个组织器官的干细胞的死亡，包括#生殖干细胞#

AGING CELL：衰老碎裂线粒体，促进生殖干细胞的流失。

2020-08-20

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