少尿的管理

少尿的管理

重症行者翻译组

少尿常见于危重病人。它可能是低血容量(代表完整的肾小球和肾小管功能) 的生理反应，也可能是由肾小球滤过减少或肾小管损伤引起、且是急性肾损伤 (AKI)的标志。关键是要区分这两种情况，并相应地管理病人。

在健康状态下，人体肾脏的最大尿浓缩能力约为1200mOsm/kg·H2O。西方世界的标准饮食产生的每日溶质负荷约为600-650mOsm。因此，大多数患者的最小必需尿量为500~600毫升/天。然而，每日溶质负荷取决于饮食摄入量和分解代谢状态，可能超过650mOsm。此外，老年人和危重病人以及慢性肾脏疾病(CKD)的受试者通常不能将尿液渗透压浓缩至1200 mOsm/kg。因此，在某些患者中，排泄溶质所需的最小必需尿量可能较高。

少尿的定义在文献中各不相同。20世纪50年代和 60 年 代 的 报 道 将 少 尿 定 义 为 总 尿 量 (UO)< 700mL/24h、严重少尿定 义 为尿量<500毫升/24小时。自20 世纪70年代以来，常用400毫升/24小时作为少尿的阈值。以体重为基础的少尿定义也出现在文献中，包括<0.5ml/kg/h和<0.3ml/kg/h持续≥6h。虽然 实际体重和理想体重之间的关系尚未正式探讨，但建议使用理想体重以避免过度诊断AKI，尤其是在肥胖患者中。

生理性少尿与病理性少尿

少尿是继血管内低血容量后抗利尿激素释放、交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的生理反应（“肾脏自我保护”），恶心或疼痛也是如此。相比之下，少尿可能还是肾小球滤过减少和肾小管损伤的一个特征。其他特定的原因包括腹腔镜手术中腹腔内压力增加、肾血管阻塞和泌尿生殖道意外损伤。

少尿的影响

孤立性生理性少尿通常是短暂的，预后相对较好，而AKI的少尿则与更差的结局和死亡率增加相关。对重症监护室危重症患者的回顾性多中心分析表明，37%的研究日出现少尿(定义为UO<0.5ml/kg/h)，但只有6.2%的1小时或以上的少尿与肌酐升高有关。

在接受大手术的患者中，关于术中少尿和术后AKI风险之间的关系，也存在相互矛盾的数据。对2444例参加“腹部外科手术中限制性液体治疗与自由液体治疗”(RELIEF)试验的患者的子分析显示，36%的患者出现术中少尿(定义为UO<0.5ml/kg/h)。虽然少尿患者随后出现血肌酐升高的风险略高于非少尿患者，但大多数少尿患者随后未出现肌酐升高到符合AKI的共识标准。更严重的少尿(即UO<0.3ml/kg/h)也未增加（进展到AKI的）风险。相比之下，对3560例腹部大手术患者的回顾性分析发现，术中少尿与随后符合AKI标准二者之间存在相关性，但前提是UO<0.3ml/kg/h。因此，术中少尿可能会也可能不会与血肌酐升高有关，应当仔细评估(图1) 。管理

处理少尿的挑战是区分正常的生理和病理状况，并预测哪些患者将进展到肌酐升高并符合新发生的或加重的AKI标准。人们担心少尿的不当处理(即不适当的液体或利尿剂的使用)可能会造成伤害，并将“正常生理” 转化为病理生理情况。

一般来说，少尿发生后应立即评估血流动力学和液体状态，并需要排除泌尿生殖系统的任何梗阻(图1)。液体管理仅适用于低血容量和循环衰竭的患者，用来增加静脉回流、每搏量，从而增加全身氧输送。若发生血管扩张和低血压以及在心力衰竭需要正性肌力支持的情况时，应考虑联合血管加压药治疗。利尿剂只有在出现液体积聚时才对少尿起作用，并且只有在评估血管内液体状态后才应给予。

在术中，临床医生经常使用尿量来评估器官灌注。虽然液体是低血容量和急性循环衰竭的最佳治疗方法，但由腹内压升高和神经激素激活引起的少尿可能是液体无反应性的。接受腹腔镜手术患者高液体量(10ml/kg/h)与低液体量(4ml/kg/h)的随机对照试验(RCT)得出结论是尿量与液体量关系不大。同样，一项40例无明显AKI风险的结肠切除术患者的RCT显示，0.5ml/kg/h的主动目标尿量与0.2ml/kg/h的较低目标 尿量相比并未改变肾功能，但导致术后24小时内额外给予 2.3L液体量。荟萃分析表明，目标尿量本身并没有改变死亡率。因此，提出“允许性少尿”一词以避免因过度治疗少尿而造成的危害。

在手术室之外，同样的原则也适用 。在过去，尿生化被认为是有用的，可用来区分生理性和病理性少尿。在健康状况下，肾脏通过增加尿液渗透压和 排泄较少的钠和尿素来应对瞬时低容量或低灌注。然而，这种生理反应可能是可变的，并可能被 常见情况和联合干预措施所混淆，包括CKD、利尿剂、氨基糖苷类药物和心肺转流。最近的一项荟萃分析评估了钠排泄分数(FENA)用来区分肾性AKI与肾前性AKI的准确性，并得出结论，如果患者没有CKD或接受过利尿剂， FENA可能对少尿（的诊断）有用。

另一种可能用于检查肾小管功能的诊断工具是速尿激发试验(FST)。该方法是基于速尿作用于人体有机阴离子转运蛋白(OAT)1和OAT3后（使尿液）以主动分泌的方式进入肾小管腔。FST包括单次静脉注射速尿(对从未使用过襻利尿剂的患者使用速尿1.0mg/kg，对之前襻利尿剂暴露过的患者使用速尿1.5mg/kg)，并每小时用和尿量等量的等渗液替代共6小时以使低血容量的风险降到最低。在速尿给药后2小时尿量超过200毫升被认为是肾小管功能保留的指标。

    新的血或尿肾生物标志物可提高少尿的诊断率，并可用来识别患者进展至AKI的高低风险。一些生物标志物对AKI的阴性预测值高于阳性预测值的事实表明，它们可能特别有助于识别低AKI风险的患者，从而可以避免不合理的治疗和筛查。重要的是，如果尿肌酐没有得到纠正，少尿可能会增加尿生物标志物假阳性的风险。

在ICU和围手术期患者中，少尿相对较多，大多数发作后并不会出现符合AKI条件的血肌酐升高。虽然少尿在临床上很重要，但应该结合临床来谨慎解读孤立性少尿。FST和新的AKI生物标志物可能有助于区分生理性少尿和病理生理状态。

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