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给酗酒的人做麻醉需要增加镇痛药物的药量么?

2025-01-10 麻醉MedicalGroup 麻醉MedicalGroup 发表于陕西省

本文探讨酗酒患者麻醉时镇痛药药量问题,分析非甾体类、中枢性(阿片类及非阿片类)镇痛药作用机制,指出不能一概而论增加药量,介绍应对策略及需保障患者健康安全。

临床工作中,当我们遇到一些酗酒患者需要进行麻醉时,总能听到这样的要求,“大夫,一会多给我点麻药,平时我一天一斤白的,肯定抗麻药”。在很多人的认知里,酒量大或长期饮酒的人对麻醉药都不敏感,那对于那些需要进行麻醉的酗酒患者,镇痛药的药量是否就要增加呢?

临床上我们常用的镇痛药物主要包括非甾体类和中枢性镇痛药,其中中枢性镇痛药又包括阿片类及非阿片类,对于不同类型的镇痛药是否增加药量并不能一概而论。

首先是非甾体类,其主要是抑制环氧化酶(COX)的活性,通过减少炎症过程中前列腺素的合成,从而降低外周神经末梢对疼痛刺激的敏感性,起到镇痛作用。长期酗酒的患者本身可能已经使身体处于一种易激惹的状态,且酒精的代谢产物会刺激机体产生炎症反应,此时如果患者再受到手术等额外的炎症或疼痛刺激,将可能使机体内环境进一步紊乱,加剧前列腺素的生成。从这个角度上讲,对于此类患者在进行麻醉时,非甾体类镇痛药的药量可适当增加,从而减少疼痛类炎症介质的产生,进而减轻患者疼痛。当然,非甾体类镇痛药最常见的副作用就是胃肠道反应,可能会导致胃溃疡和胃出血,但对于短期内使用非甾体类药物用于镇痛的患者,产生胃肠道反应的几率相对较小。

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对于中枢性镇痛药,无论是阿片类还是非阿片类,其主要作用机制均是通过作用于中枢神经系统内的阿片受体,降低神经元对痛觉信号的传递,并阻止外周的疼痛刺激向大脑传递,并且可以改变大脑对疼痛的感知和情绪反应。

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非阿片类镇痛药还可抑制神经元对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取,使其在突触间隙中浓度增高,增加对疼痛通路的抑制作用。有研究发现,长期酗酒患者大脑某些区域的阿片类受体密度可能会下降。更主要的是,酒精对阿片类受体的正常功能,也存在一定的干扰性,使其长期处于一种异常激活或抑制的状态,从而使阿片类受体的敏感性受到影响。但如果仅以此种理论,就强行增加麻醉期间中枢性镇痛药的药量,显然是不对的。临床中,即使对于一些无不良嗜好的健康患者,在使用阿片类药物时也应格外小心。如果为了增加镇痛效果,过度增加阿片类药物的使用,就可能造成呼吸抑制的严重后果。

我们都知道,酒精主要在肝脏代谢,长期酗酒的患者增加了肝脏的负担,严重的甚至可能造成肝细胞的变性或坏死,从而影响肝功能。临床上常用的镇痛性药物基本上是经肝脏代谢,当肝脏功能异常时,药物无法经肝脏进行生物转化,那么血液中的血药浓度就会长时间处于一个较高的状态,使其副作用产生的可能性增加,对患者的健康、安全造成影响。

其实对于酗酒的患者,我们可以少量多次的增加镇痛性药物的药量,并备好纳洛酮等拮抗剂,且需要麻醉医师严密观察患者的生命体征。倘若出现呼吸抑制、意识改变等不良反应时,及时停止给药,并采取相应的措施。同时,可以给予患者脑电双频指数(BIS)等特殊监测,当阿片类镇痛药物过量时,神经元兴奋性冲动减少,大脑皮质活动被抑制,可导致BIS数值下降。倘若大剂量镇痛药物仍不能缓解患者的疼痛不适感,还可以转换麻醉方式,采取多模式镇痛。

总之,无论是使用何种方式的镇痛,均应在保证患者的健康及安全下进行。

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    2025-01-10 梅斯管理员 来自陕西省

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