J Periodontol：唾液酸酶缺乏的牙龈卟啉单胞菌突变株诱导的epi4细胞，通过c-Jun氨基末端激酶信号通路调控，产生的白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-β
2017-08-17 MedSci MedSci原创
牙龈卟啉单胞菌是主要的牙周病原体之一。在以前的研究中，小鼠脓肿模型显示，牙龈卟啉单胞菌的唾液酸酶缺乏削弱其毒力，但是这一观察背后的机制仍然未知。
牙龈卟啉单胞菌是主要的牙周病原体之一。在以前的研究中，小鼠脓肿模型显示，牙龈卟啉单胞菌的唾液酸酶缺乏削弱其毒力，但是这一观察背后的机制仍然未知。
构建唾液酸酶缺陷突变菌株（△PG0352）和补体菌株（△△PG0352）。 Epi4细胞由野生型牙龈卟啉单胞菌W83，△PG0352或com△PG0352刺激。进行实时聚合酶链反应，检测epi4细胞中牙龈卟啉菌和白细胞介素（IL）-1β，IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子（TNF）-α中的毒性基因表达。比较不同的牙龈卟啉单胞菌菌株的唾液酸酶，姜黄素和脂多糖（LPS）的活性。通过酶联免疫吸附测定法检测epi4细胞上清液中IL-1β和TNF-α的水平，p38，通过Western印迹检测细胞外信号调节激酶，c-Jun N-末端激酶（JNK）和磷酸c-Jun。
结果：与牙龈卟啉单胞菌W83和com△PG0352相比，△PG0352中Kgp和Rgp gingipains的活性和LPS含量均有下降，而3种菌株LPS活性差异无统计学意义。磷酸化JNK水平在由△PG0352刺激的epi4细胞中较低。 △pG0352在epi4细胞中诱导较少的IL-1β和TNF-α和更多的IL-8； JNK阻断后，IL-1β和TNF-α的差异无法检测到。
结论：唾液酸酶缺陷型牙龈卟啉单胞菌突变株通过JNK通路调控，诱导epi4细胞中的IL-1β和TNF-α比W83株少。
原始出处：
Chen Li， Xue Yang， Yaping Pan， et al. A Sialidase-Deficient Porphyromonas gingivalis Mutant Strain Induces Less Interleukin-1β and Tumor Necrosis Factor-α in Epi4 Cells Than W83 Strain Through Regulation of c-Jun N-Terminal Kinase Pathway. Journal of periodontal research. 2017 August. doi： 10.1902/ jop.2017.160815
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