Alzheimer&Dementia：老年痴呆生物标志物中p-tau或可早期可视化
2022-08-06 MedSci原创 MedSci原创
磷酸化tau液体生物标志物位点存在于早期神经纤维缠结成熟水平，并可能解释为什么这些液体生物标志物措施在症状发生前就被观察到。
阿尔茨海默病（AD）的生物标志物在预测神经病理学方面越来越可靠。为了便于解释磷酸化tau位点作为早期液体生物标志物，有研究人员试图确定哪些神经纤维缠结成熟度水平被认可。结果发表在Alzheimer&Dementia杂志上。
研究人员查询了佛罗里达州自检多民族（FLAME）队列中从Braak I期到VI期的病例，排除了非AD神经病变和Tauopathies。将硫黄素-S染色与两个海马亚区的磷酸化苏氨酸（pT）181、pT205、pT217和pT231的免疫组化测量进行比较，共24例。
结果显示，与硫黄素-S识别的高级水平相比，每个磷酸化tau位点免疫组化标记的早期神经纤维缠结成熟度水平。海马的负担通常随着Braak阶段的进展而增加。此外，在典型的AD亚型中，与CA1相比，小脑中的神经纤维缠结的数量几乎是两倍，这是由硫黄素-S可视化的31，pT181的负担在小脑中比CA1高1.45倍（95%置信区间[CI] 1.32-1.59，P < .001）。
pT217的负担在小脑幕下比CA1高1.36倍（CI 1.23-1.50，P < .001）。pT231的负担在小脑幕下比CA1高1.30倍（CI 1.32-1.59，P < .001）。硫黄素-S负担与CA1相比没有明显升高，但与CA1相比，硫黄素-S阳性纠缠计数在小脑中高出1.36倍。
这些结果提供了神经生物学证据，证明这些磷酸化tau液体生物标志物位点存在于早期神经纤维缠结成熟水平，并可能解释为什么这些液体生物标志物措施在症状发生前就被观察到。
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老年性痴呆，未来还是希望借助神经电生理吧，也许更为有效！
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