Glia：青光眼研究方面新进展
2018-03-14 佚名 复旦大学脑科学研究院
近日，复旦大学脑科学研究院视网膜研究室在青光眼Müller胶质细胞激活的调控机制研究方面取得新进展，研究成果以《多巴胺D1受体介导的BKCa电流上调减缓慢性高眼压实验性青光眼视网膜Müller细胞胶质化激活》（Dopamine D1 receptor-mediated upregulation of BKCa currentsmodifies Müller cell gliosis in a ra
近日，复旦大学脑科学研究院视网膜研究室在青光眼Müller胶质细胞激活的调控机制研究方面取得新进展，研究成果以《多巴胺D1受体介导的BKCa电流上调减缓慢性高眼压实验性青光眼视网膜Müller细胞胶质化激活》（Dopamine D1 receptor-mediated upregulation of BKCa currentsmodifies Müller cell gliosis in a rat chronic ocular hypertension model）为题在线发表于《胶质细胞》（Glia）上。
青光眼是第二大致盲性眼病。青光眼高眼压如何导致视网膜神经网络的输出神经元——神经节细胞损伤的机制尚未完全阐明。
复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室研究员、附属中山医院兼职教授王中峰课题组专注胶质细胞激活在青光眼发病机制的研究，于2012年发现青光眼时Müller胶质细胞激活是神经节细胞凋亡的重要原因。
课题组通过在慢性高眼压实验性青光眼大鼠视网膜上研究发现，Müller胶质细胞的多巴胺/D1受体活性增强，继而通过增大一种特殊的钾通道（BKCa通道）活动，从而延缓或对抗Müller胶质细胞激活，对神经节细胞起到了保护作用。该研究成果为临床干预Müller细胞激活，以及有效阻止神经节细胞死亡提供了新的理论依据。
原始出处：
Hang-Jing Wu，et al.Dopamine D1 receptor-mediated upregulation of BKCa currents modifies Müller cell gliosis in a rat chronic ocular hypertension model.Glia.6 March 2018.
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