ARD：维生素D可通过增强线粒体功效使肌肉充满能量

Akash Sinha博士目前所从事的一项研究表明补充维生素D可以增强线粒体的活性,从而达到增强肌肉功能的效果.

人的皮肤在太阳光能的作用下可产生维生素D,当也有一部分食物中存在该物质,这类包括鱼、鱼肝油、鸡蛋黄和一些强化谷物食品等,但通过服用维生素D补充剂是最有效的方式.

在英国大约有60%的人患有维生素D缺乏症,这些人群中有5岁以下的孩子,肌肤黝黑暗黄人群,身体容易受到损害的老年人等.维生素D能够促进骨骼的形成,防治佝偻病的发生,这一观念目前已经广为人知,对于这种维生素影响人体健康的其他方面也在进一步研究当中.

研究者采用无创核磁共振扫描测定了12例维生素D缺乏患者在服用维生素D补充剂前后对身体运动产生的应答变化.该项研究的首席作者Akash Sinha博士供职于纽卡斯尔医院信托基金会,他说：“这一扫描结果为我们理解肌肉正常运作中综合认识维生素D所发挥的作用提供了全面的视觉”.

科学家对一组维生素D缺乏且已经出现肌肉疲劳症的患者进行检查,结果发现当给那些体内维生素D水平极低的患者服用维生素D补充剂时,他们的肌肉活力就会明显得到改善.

维生素D缺乏患者除了表现为骨骼运动能力差、肌肉疲劳症以外,这些症状也会使线粒体的工作效率降低,因为线粒体是人体中细胞的“发电站”.

线粒体可以利用血糖和氧气在细胞内形成能量,从而使细胞正常运转,这一富含能量的分子物质称之为ATP.肌肉细胞的运动需要利用大量的ATP,并且以磷酸肌酸作为可利用的库存资源以便制造ATP.当肌肉发生萎缩时线粒体会调动磷酸肌酸的库存供自己利用,所以通过测定线粒体补充磷酸肌酸库存的时间可以用来衡量线粒体的工作效率.线粒体的功能越强磷酸肌酸恢复的时间就越短.

研究组发现当患者连续10-12周服用固定量的维生素D补充剂时,线粒体中磷酸肌酸的恢复速率就会明显提高.平均恢复速率从开始的34.4/s到后来的27.8/s.所有的患者服用补充剂后肌肉疲乏的程度减轻了.而在对照组中,低维生素D水平的患者同时表现为线粒体功能的下降.

Sinha博士说：“我们首次阐明了维生素D与线粒体功能之间的联系,受试者中约有60%的人群属于维生素D缺乏者,而这些人大多住在曼彻斯特北部,他们也正试图通过接受阳光来补充维生素D,特别是在春天和冬天的时候.其实,一粒简易的维生素D药片就能让你的身体充满能量”.

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• BMJ ：易感染患者服用维生素D或可避免呼吸道感染
• JCSM：维生素D缺乏易导致白天容易瞌睡
• Diabetologia：维生素D缺乏与1型糖尿病
• JBC：维生素D或可抑制糖尿病患者动脉的阻塞
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DOI:10.1136/annrheumdis-2013-203216.23
PMC:
PMID:

Vitamin D Antagonises the Suppressive Effect of Inflammatory Cytokines upon CTLA-4 Expression and Regulatory Function

LE Jeffery1,K Raza1,2,DM Sansom1

The suppressive protein, cytotoxic T lymphocyte antigen–4 (CTLA-4), is constitutively expressed by TRegs and induced in effector T cells upon activation. Its crucial role in adaptive immunity is apparent from the fatal autoimmune pathology of CTLA-4 knockout mice and the association of CTLA-4 genetic variants with autoimmunity. We have recently shown that CTLA-4 functions by depleting antigen-presenting cells of their co-stimulatory ligands, CD80 and CD86 (Qureshi et al, Science 2011). However, little is known about the factors that regulate CTLA-4 expression and function. Since low vitamin D status and elevated Th17 frequencies are evident in many autoimmune conditions, we have investigated the effect of vitamin D and Th17 polarising cytokines upon CTLA-4 expression and function.