上海交大老年痴呆和帕金森氏症研究上连获进展
2015-07-01 黄辛 中国科学报
上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科崔国红、和青博士分别在老年性痴呆和帕金森氏症的研究中获得新进展,相关成果近日发表于《分子神经生物学》。 阿尔茨海默氏症(AD)是继心血管疾病和肿瘤之后的第三大老年人杀手,但现代医学对其发病原因和机制尚不明了,相关治疗药物缺乏较好的特异性。崔国红的大鼠模型实验表明,NSCs移植可以分化为神经元,并使AD大鼠学习记忆能力得到一定的改善。然而Aβ沉积和免疫炎性
上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科崔国红、和青博士分别在老年性痴呆和帕金森氏症的研究中获得新进展,相关成果近日发表于《分子神经生物学》。
阿尔茨海默氏症(AD)是继心血管疾病和肿瘤之后的第三大老年人杀手,但现代医学对其发病原因和机制尚不明了,相关治疗药物缺乏较好的特异性。崔国红的大鼠模型实验表明,NSCs移植可以分化为神经元,并使AD大鼠学习记忆能力得到一定的改善。然而Aβ沉积和免疫炎性反应等AD病理微环境不利于NSCs的存活、分化以及与宿主功能整合,严重影响干细胞移植治疗效果。研究发现,生物材料能够为移植干细胞提供一个良好的生长微环境,有利于移植干细胞的存活和分化。崔国红设计和合成了一种自聚肽,该自聚肽在体外和体内均可促进NSCs的存活和分化,对于提高干细胞移植治疗AD的效果具有重要的作用。
帕金森氏症(PD)是另外一种常见的老年退变性神经系统疾病。和青应用腺病毒载体AAV1/2携带A53T点突变α-突触核蛋白立体,定向注射至大鼠黑质成功制备了大鼠PD模型,大鼠表现出运动减少、黑质多巴胺能神经元的丢失、纹状体多巴胺等递质的释放减少以及α-突触核蛋白的异常聚集。该模型为研究α-突触核蛋白介导的PD病理机制及干预手段提供了良好的模型工具。同时,和青发现,海藻糖可通过增强脑内的自噬促进大鼠黑质α-突触核蛋白的降解,进而缓解PD大鼠的上述症状,海藻糖也可以抑制炎症引起的多巴胺能神经元的凋亡。
原始出处:
Cui GH, Shao SJ, Yang JJ, Liu JR, Guo HD.Designer Self-Assemble Peptides Maximize the Therapeutic Benefits of Neural Stem Cell Transplantation for Alzheimer's Disease via Enhancing Neuron Differentiation and Paracrine Action. Mol Neurobiol. 2015 Jan 14.
He Q, Koprich JB, Wang Y, Yu WB, Xiao BG, Brotchie JM, Wang J.Treatment with Trehalose Prevents Behavioral and Neurochemical Deficits Produced in an AAV α-Synuclein Rat Model of Parkinson's Disease.Mol Neurobiol. 2015 May 14.
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非常好,希望能解决这些难题
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嗯,不错,
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看好,加油哦~~
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自聚肽能增加NSCs的分化,以后必有应用价值。该大鼠的PD模型不知道周期要多久?
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看看
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