【1】降低术中输血的临界值的安全性评估
研究人员对旨在控制血管外科住院期间红细胞输注量的方案的效果进行评估。58位计划进行下肢动脉搭桥或开放性腹主动脉瘤修复术的患者随机分组，一组输血（红细胞）临界值低（血红蛋白<8.0g/dL），一组输血临界值高（8.0g/dL≤血红蛋白<9.7g/dL）。手术过程中采用近红外光谱法检测脑组织和肌肉组织的氧饱和度。探索性结果包括来自全国登记的死亡和主要血管并发症的数据。
低临界值组和高临界值组红细胞输注量中位值（四分位范围[IQR]）分别为1(0-2) vs 3（2-6）单位（p=0.0015）。低临界值组手术15天内的平均血红蛋白水平（主要指标）明显低于高临界值组，9.46g/dL vs 10.33g/dL（平均差0.87g/dL； p=0.022）。低临界值组的脑氧饱和度从基线开始下降的时间和幅度都有所增加（中位值[IQR]，421min*%[42-888] vs 127[11-331]；p=0.0036），而肌肉组织的氧饱和度未受影响。低临界值组的死亡率和主要血管并发症均高于高临界值组：19/29 vs 8/29（HR 3.20；p=0.006），90天内院外存活的天数也更少（中位值[IQR] 76[67-82] vs 92[76-84]天；p=0.049）。
【2】Hh信号激活与慢性淋巴细胞白血病患者早期病程进展相关
对来源于841位未治疗过的慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者的白血病细胞的103个白血病相关基因进行靶向测序，发现89位（11%）患者的CLL细胞携带Hh信号通路上的蛋白编码基因突变。与此一致，研究人员发现这些突变和GLI1的表达具有显著的相关性（p<0.0001），提示Hh信号通路激活。但是，研究人员还发现38%的病例未携带突变，但也有GLI1表达。不考虑IGHV突变状态，与无GLI1表达的CLL细胞的患者相比，有GLI1表达的CLL细胞的患者无治疗存活期（TFS）的中位值更短。研究人员发现GANT61，一种可抑制GLI1的小分子，对GLI1+ CLL细胞具有强毒性（与GLI1- CLL细胞相比）。
【3】尿单克隆蛋白不是判定MM患者是否完全缓解的必要指标
多发性骨髓瘤（MM）的完全缓解（CR）的标准为免疫固定电泳血清（sIFE）和尿液（uIFE）单克隆蛋白（M-蛋白）均为阴性。但患者sIFE转阴性后uIFE并不一定也转为阴性。
研究人员对GEM2012MENOS65试验所治疗的384位MM患者（不包括只有轻链的患者）的M蛋白进行评估，以明确在治疗后sIFE转为阴性的患者uIFE仍为阳性的概率；同时评估完全缓解的、完全缓解但无uIFE信息的和非常好的部分缓解（VGPR）患者的微小残留病灶（MRD）阴性状态和无进展存活率。
在107位诊断为血清M蛋白阳性、治疗后转为sIFE阴性且有uIFE信息的患者中，uIFE阳性率为0%。在161位诊断时血清和尿液M蛋白均阳性、治疗后转为sIFE阴性的患者中，有3位（1.8%）仍为uIFE阳性。完全缓解的患者和完全缓解但无uIFE信息的患者，巩固治疗后的MRD率和2年内的无进展存活率均无明显差别，但VGPR患者的MRD率和无进展存活率均明显低于前两者。
【4】突变型钙网蛋白可通过促进TpoR转运，促进癌变的发生
在骨髓及髓外增殖性肿瘤中，钙网蛋白 (CALR) 的第9个外显子上常发生移码突变（+1）。突变型CALRs具有一个新的C端序列，富含带正电荷的氨基酸，可以激活血小板生成素受体(TpoR/MPL）。
研究人员发现新序列使突变型CALR获得异常的伴侣蛋白活性，可稳定二聚体状态，并在无法通过质量控制的状态下将TpoR及其突变体运输到细胞表面，这一功能对于致癌转化至关重要。突变型CALRs通过部分未成熟的TpoR的分泌途径来控制对TpoR的转运，可保护N117链糖基化不被高尔基体进一步加工。
突变型CALRs可以挽救许多加工的或与疾病相关的TpoRs的转运和功能，如导致先天性血小板减少的TpoR/MPL R102P，也可以克服TpoR上的内质网滞留信号。突变型CALRs除了需要TpoR N链糖基化，还需要TpoR胞外结构域上的疏水斑块诱导TpoR的热稳定性和胞内初始化激活，完全激活则需要TpoR定位在细胞表面。
【5】抑制血小板GPVI可诱导肿瘤内出血、增强化疗效果
肿瘤血管系统完整性的维持对肿瘤生长至关重要，可影响肿瘤的进展。既往研究表明血小板是肿瘤血管完整性的主要调节因子，血小板耗竭可选择性地使肿瘤血管高度通透，导致瘤内出血。
虽然既往研究成果明确了血小板是抗肿瘤疗法的潜在靶点，但基于血小板本身对止血的基本作用，并不能耗竭血小板来抗肿瘤。因此，进一步明确血小板调节肿瘤血管完整性的分子机制或可为抗肿瘤治疗提供新的切入点。
研究人员首次发现采用抗体（JAQ1）F（ab）2片段功能性抑制血小板表面的糖蛋白（GP）VI可快速诱导肿瘤出血，在不引发全身出血并发症的情况下，抑制肿瘤生长，效果类似于完全性血小板耗竭。肿瘤内出血和肿瘤生长阻滞均可被耗竭Ly6G+细胞逆转，提示诱导肿瘤内出血和坏死需要Ly6G+细胞的参与。
此外，JAQ1-F(ab）2-介导的GPVI抑制可增加联合化疗药物（如doxil和紫杉醇）在肿瘤内的积累，进而发挥明显的抗肿瘤效应。
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