Circulation：哈佛医学院陈鸿团队发现抑制动脉粥样硬化中内皮-间质转变的关键机制
2023-01-05 iNature iNature 发表于上海
该研究证明了阻断epsin-FGFR1相互作用的有效性，特别是在动脉粥样硬化中，使用靶向epsin 泛素互作基序肽来抑制EndoMT和动脉粥样硬化进展，从而提供了一种对抗这种疾病的新方法。
动脉粥样硬化是最具挑战性的血管疾病之一，它与心脏病和中风有因果关系。通常，该疾病涉及多种细胞类型，包括内皮细胞(endothelial cell，ECs)、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)、免疫细胞等。动脉粥样硬化的主要病理特征之一是动脉斑块的堆积，可从简单的脂肪条纹发展为复杂的病变，可减少血流或破裂，导致血栓形成和缺血性心血管事件。
Epsins是一种广泛表达的连接蛋白，参与调控质膜受体复合物的内吞作用，从而促进其降解以影响EC信号通路。之前的报道显示，epsins促进内皮细胞和巨噬细胞的动脉粥样硬化。然而，潜在的分子机制尚未完全确定。
2023年1月2日，哈佛医学院陈鸿课题组在Circulation 杂志在线发表题为“Targeting Epsins to Inhibit Fibroblast Growth Factor Signaling While Potentiating Transforming Growth Factor-β Signaling Constrains Endothelial-to-Mesenchymal Transition in Atherosclerosis”的研究论文，该研究表明epsins通过成纤维细胞生长因子受体-1的内化和降解增加转化生长因子-β信号通路，从而增强动脉粥样硬化过程中的内皮-间充质转化。总之，这项研究表明通过减少epsin-成纤维细胞生长因子受体-1与治疗肽的相互作用来抑制内皮-间充质转化可能是动脉粥样硬化的一种新的治疗策略。
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