Cell Research：中国科学院彭珂等团队合作发现新冠病毒感染诱导过度炎症反应的潜在分子机制
2023-01-22 iNature iNature 发表于陕西省
这表明，ZBP1-RIPK3轴在SARS-CoV-2诱导的炎症反应中起着关键作用，ZBP1-RIPK3通路可能是COVID-19抗炎治疗的新靶点。
SARS-CoV-2感染可引发强烈炎症反应，对COVID-19危重患者造成严重肺损伤。然而，感染诱导过度炎症反应的分子机制还不完全清楚。
2023年1月17日，中国科学院武汉病毒研究所彭珂、中南大学吕奔、广州实验室周鹏共同通讯在Cell Research在线发表题为“SARS-CoV-2 Z-RNA activates the ZBP1-RIPK3 pathway to promote virus-induced inflammatory responses”的研究论文，该研究表明SARS-CoV-2 Z-RNA激活ZBP1-RIPK3通路，促进病毒诱导的炎症反应。该研究报道了SARS-CoV-2感染导致病毒Z-RNA在被感染细胞的细胞质中形成，从而激活ZBP1-RIPK3通路。GSK872对RIPK3的药理抑制或MLKL的基因缺失减少了SARS-CoV-2诱导的IL-1β的释放。
在体外和体内SARS-CoV-2感染期间，ZBP1或RIPK3缺陷导致炎症细胞因子和趋化因子的产生减少。此外，缺失ZBP1或RIPK3可减轻感染小鼠模型中SARS-CoV-2感染诱导的免疫细胞浸润和肺损伤。这些结果表明，ZBP1-RIPK3通路在SARS-CoV-2诱导的炎症反应和肺损伤中起着关键作用。总之，该研究为SARS-CoV-2感染如何引发炎症反应和肺部病理提供了新的见解，并揭示了靶向ZBP1-RIPK3轴在治疗COVID-19中的治疗潜力。
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#新冠病毒#感染诱导过度#炎症#反应的潜在分子机制，ZBP1-#RIPK3#轴在SARS-CoV-2诱导的炎症反应中起着关键作用，ZBP1-RIPK3通路可能是COVID-19抗炎治疗的新靶点。常规免疫抑制药物的进展，如#地塞米松#、氢化可的松、#皮质类固醇#，已报告没有或有限改善患者的结局。
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