Eur Respir J：肺动脉高压患者血管紧张素转换酶2和血管紧张素(1-7)轴变化
2020-04-03 MedSci原创 MedSci原创
PAH患者Ang II-ACE2-Ang-(1-7)轴发生了改变，这种有利于Ang II的失衡在严重PAH的发病机制中发挥了作用。
在肺动脉高压(PAH)动物模型中，血管紧张素转换酶2型(ACE2)和血管紧张素1-7 [Ang-(1-7)]被证明具有血管舒张、抗增殖、抗纤维化和抗增生的生物学效应。然而，ACE2-Ang-(1-7)轴在人类PAH中的地位和作用尚不完全清楚。
近日，呼吸疾病领域权威杂志Eur Respir J上发表了一篇研究文章，研究人员对85例不同病因诊断为PAH的患者进行研究。55名健康献血者按年龄和性别配对作为对照组。在右心导管置入术中从肺动脉获取PAH患者的血样。两组受试者均取外周血样。研究人员用区带毛细管电泳法测定Ang-(1-7)和血管紧张素II (Ang II)。用酶联免疫吸附法测定醛固酮、血管紧张素-(1-9)、血管紧张素A(Ang A)h和ACE2水平，并通过酶促法测定了ACE2活性。
在85例患者中，47例为特发性PAH患者，25例为PAH合并先天性心脏病患者，13例为PAH合并胶原血管疾病患者。与对照组相比，PAH患者Ang II [(1.03(IQR为0.72-1.88) vs. 0.19(IQR 0.10-0.37)pmol·mL−1;p<0.001)和醛固酮[(88.7(58.7-132) vs. 12.9(9.55-19.9)ng·dL−1;p<0.001)]的浓度更高。相反，PAH患者的Ang-(1-7)浓度低于对照组[(0.69(0.474-0.91) vs. 4.07(2.82-6.73)pmol·mL - 1;p<0.001]]，而Ang-(1-9)和Ang-A浓度较低。同样，ACE2浓度高于对照组[(8.7(5.35-13.2) vs. 4.53(1.47-14.3)ng·mL−1;p=0.011]，而ACE2活性显著降低[(1.88(1.08-2.81) vs. 5.97(3.1-17.8)nmol·mL−1;p<0.001)]。三种不同的PAH病因类型之间无显著差异。
由此可见，PAH患者Ang II-ACE2-Ang-(1-7)轴发生了改变，这种有利于Ang II的失衡在严重PAH的发病机制中发挥了作用。
原始出处：
Julio Sandoval, et al.Angiotensin Converting Enzyme 2 and Angiotensin (1–7) axis in Pulmonary Arterial Hypertension.Eur Respir J.2020.https://erj.ersjournals.com/content/early/2020/03/26/13993003.02416-2019
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肺动脉高压表面是罕见病，事实上临床上并不少见，治疗药物虽然有一些，但是整体仍然不理解，可能未来需要采用综合治疗措施。
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