Thorax：科学家发现吸烟导致肺气肿的致病机制

肺气肿是吸烟导致的典型肺疾病之一。肺气肿患者的末端支气管弹性减退，肺泡收缩功能失效，不断膨胀甚至破裂，引起呼吸功能不全和慢性气喘。即使患者戒烟，症状也会继续发展，且无法根治。肺气肿和慢性支气管炎被称为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

根据此前的研究，烟草中的有害物质能够激活分解蛋白质的酶的作用，导致肺泡细胞坏死，引发肺气肿，但这种酶是如何发挥作用的一直没有弄清。

现在，来自日本近畿大学和广岛大学的研究人员发现了吸烟导致肺气肿的详细发病机制，这将有助于开发出治疗肺气肿的药物。 【原文下载】

在这项研究中，研究小组，对癌症手术中摘除的有肺气肿的肺组织和健康肺组织进行比较，结果发现，在肺气肿患者的肺泡上皮细胞中，发挥细胞间“粘合剂”作用的蛋白质，会被烟草中有害物质激活的分解酶所切断，被切断的蛋白质碎片进入细胞内的线粒体并不断蓄积，从而导致肺细胞坏死。

研究小组计划今后进行动物实验，以确认遏制肺泡上皮细胞坏死是否可以预防肺气肿发病。伊藤彰彦说，如果利用药物阻止分解酶发挥作用和蛋白质碎片积累，应该能够阻止肺气肿的发展，此次研究结果将促进新药物开发。

这一成果的论文已经刊登在新一期英国医学杂志《胸腔》（Thorax）网络版上。

原文检索：
Takahiro Mimae, Man Hagiyama, Takao Inoue, Azusa Yoneshige, Takashi Kato, Morihito Okada, Yoshinori Murakami, Akihiko Ito. Increased ectodomain shedding of lung epithelial cell adhesion molecule 1 as a cause of increased alveolar cell apoptosis in emphysema. Thorax, 2 October 2013 【原文下载】