Hypertension：浆细胞在高血压中的作用！
2018-02-12 MedSci MedSci原创
许多研究已经表明，循环中的自身抗体与全身性自身免疫性疾病的特征和人类原发性高血压之间存在直接关系。但是，这些自身抗体是否促成高血压的发展目前尚不清楚。系统性红斑狼疮（SLE）是一种以免疫球蛋白产生异常为特征的慢性自身免疫性疾病，特别是致病性自身抗体，其与高血压、肾损伤和心血管疾病相关。由于浆细胞可以产生大多数血清免疫球蛋白，并且是SLE中自身抗体的主要来源，因此，有研究者进行了一项假设，使用蛋白酶
许多研究已经表明，循环中的自身抗体与全身性自身免疫性疾病的特征和人类原发性高血压之间存在直接关系。但是，这些自身抗体是否促成高血压的发展目前尚不清楚。系统性红斑狼疮（SLE）是一种以免疫球蛋白产生异常为特征的慢性自身免疫性疾病，特别是致病性自身抗体，其与高血压、肾损伤和心血管疾病相关。
由于浆细胞可以产生大多数血清免疫球蛋白，并且是SLE中自身抗体的主要来源，因此，有研究者进行了一项假设，使用蛋白酶体抑制剂硼替佐米后导致的浆细胞消耗会降低自身抗体产生并减弱高血压。
研究者们给予三十周龄的雌性SLE（NZBWF1）和对照（NZW [新西兰白色]）小鼠静脉注射0.9％生理盐水或硼替佐米（0.75mg/kg），每周两次，连续4周。
实验结果显示：硼替佐米治疗显着降低了SLE小鼠骨髓浆细胞的百分比。与对照小鼠相比，SLE小鼠的总血浆IgG和抗dsDNA IgG水平更高，但硼替佐米处理后降低了总血浆IgG和抗dsDNA IgG水平。通过颈动脉导管测量平均动脉压（毫米汞柱）显示，SLE小鼠较对照组小鼠的平均动脉压升高，但硼替佐米治疗的SLE小鼠显著降低。通过蛋白尿和肾小球硬化评估显示，硼替佐米还减轻了肾损伤，减少肾小球免疫球蛋白沉积以及B淋巴细胞和T淋巴细胞浸润到肾中。
此项研究数据表明，浆细胞产生的自身抗体促成了自身免疫相关的高血压，并提示对循环免疫球蛋白增高的原发性高血压患者具有潜在作用。
原始出处：
Taylor EB , Barati MT, et al. Plasma Cell Depletion Attenuates Hypertension in an Experimental Model of Autoimmune Disease. Hypertension. 2018 Jan 29. pii: HYPERTENSIONAHA.117.10473. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10473.
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