Sci Transl Med：Caveolin-1改良肽治疗肺纤维化
2019-12-13 QQY MedSci原创
特发性肺纤维化（IPF）是一种致命性的纤维化肺病，5年存活率（中位值）仅20%左右。目前，美国食品和药物管理局批准的药物疗法延缓了IPF的进展，这为开发更有效的治疗方法带来了希望。II型肺泡上皮祖细胞(AEC)的凋亡和增殖，以及活化的肌成纤维细胞或肺成纤维细胞(fLfs)的积累均可促进IPF的进展。全长的空泡蛋白-1支架结构域肽（CSP）可抑制AEC凋亡和fLf激活扩增，病可延缓博来霉素（BLM）
特发性肺纤维化（IPF）是一种致命性的纤维化肺病，5年存活率（中位值）仅20%左右。目前，美国食品和药物管理局批准的药物疗法延缓了IPF的进展，这为开发更有效的治疗方法带来了希望。
II型肺泡上皮祖细胞(AEC)的凋亡和增殖，以及活化的肌成纤维细胞或肺成纤维细胞(fLfs)的积累均可促进IPF的进展。全长的空泡蛋白-1支架结构域肽（CSP）可抑制AEC凋亡和fLf激活扩增，病可延缓博来霉素（BLM）诱导的小鼠肺损伤的PF进展。
像全长的CSP一样，敲除CSP片段的7个氨基酸，CSP7（FTTFTVT），具有抗小鼠模型肺纤维化的效果。在三个预临床模型（单剂量BLM、重复剂量BLM和腺病毒持续表达激活的转录因子β1[Ad-TGF-β1]诱导建立的PF）的纤维化阶段予以CSP7，可减少PF细胞外基质（ECM）的特征性标志物，增加AEC的存活，改善肺功能。CSP7既可用于全身(腹腔内)，也可用于雾化或干粉肺直接给药。
此外，用CSP7处理终末期人IPF肺组织外植体可减少ECM的产生，提高AEC的存活率。检测致突变性的埃姆斯试验、体内人外周血淋巴细胞和小鼠体内微核变换分析均提示CSP7无致癌性。
总而言之，本研究结果支持进一步对CSP7作为IPF或其他间质性肺疾病患者的抗纤维化疗法进行研究。
原始出处：
Amarnath Satheesh Marudamuthu，et al. Caveolin-1–derived peptide limits development of pulmonary fibrosis.Science Translational Medicine 11 Dec 2019：Vol. 11， Issue 522， eaat2848.DOI： 10.1126/scitranslmed.aat2848
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