JACC：Takotsubo综合征发病机制的研究
2017-08-16 nanchao.H MedSci原创
Takotsubo综合征（TTS）是一种急性左室功能不全，并且急性期可能会致命的临床综合征。目前，TTS的发病机制尚未阐明。近日，在国际心血管权威杂志JACC上发表了一篇旨在建立TTS体外引导性多能干细胞（IPSC）模型以研究儿茶酚胺-β信号通路是否在IPSC-心肌细胞（CMs）有所改变，并探究其机制的研究。本研究将TTS患者和正常对照的体细胞提取，诱导为IPSC，并分化为心肌细胞。三个月大的心肌
Takotsubo综合征（TTS）是一种急性左室功能不全，并且急性期可能会致命的临床综合征。目前，TTS的发病机制尚未阐明。近日，在国际心血管权威杂志JACC上发表了一篇旨在建立TTS体外引导性多能干细胞（IPSC）模型以研究儿茶酚胺-β信号通路是否在IPSC-心肌细胞（CMs）有所改变，并探究其机制的研究。
本研究将TTS患者和正常对照的体细胞提取，诱导为IPSC，并分化为心肌细胞。三个月大的心肌细胞在儿茶酚胺的刺激下激活了神经体液刺激，并进一步探索β-肾上腺素信号通路在TTS心肌细胞中的作用。
研究结果显示，β-肾上腺素信号通路的上调激活了心脏应激标志物NR4A1；环磷酸腺苷和环磷酸腺苷水平； ryr2-s2808，pln-s16，tni-s23 / 24，和cav1.2-s1928的过度磷酸化，并减少钙瞬变衰减时间50%。这些细胞信号的变化主要是由TTS中的β1-肾上腺受体信号介导的。TTS-iPSC-CMs来源的心肌收缩力有损害，并且对异丙肾上腺素更加敏感。此外，在儿茶酚胺刺激下的TTS-iPSC-CMs的电活动也有所改变，并且存在脂质的累积。
本研究表明，Takotsubo综合征患者的β-肾上腺素信号水平是升高的，并且对儿茶酚胺的敏感性有所增加。
原始出处：
Thomas B et al.Catecholamine-Dependent β-Adrenergic Signaling in a
Pluripotent Stem Cell Model of Takotsubo Cardiomyopathy.JACC.2017 Aug.
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