胸痛左束支阻滞综合征，一文读懂！

众所周知，有心电图早复极波的患者可能存在明显甚至剧烈的胸痛，又因这些患者心电图可能伴有ST段的抬高而容易误诊为急性冠脉综合征并收治ccu病房，进行溶栓治疗或拟做PcI治疗，但患者的冠脉造影结果却完全正常，使这种剧烈的非心肌缺血性胸痛的原因至今是个谜。这种非缺血性的胸痛并非早复极患者独有，胸痛左束支阻滞综合征的患者也存在类似情况。

近年来，不伴心肌缺血的胸痛左束支阻滞综合征的报告有增多趋势，这一综合征疼痛的发生机制与处理等问题尚不清楚，而其又有着重要的诊断与鉴别诊断的意义。

定义与发病

早在1946年就有间歇性左束支阻滞患者伴胸痛的病例报告，1993年，Guy总结了文献报告的32例患者的临床特点。

时隔20多年，又有作者报告了总计50例患者的资料，而该作者在一年6个月相对短的时间就发现了4例，提示这一综合征的发病有增多趋势，也与当今十分重视运动试验诱发的胸痛有关。至今，胸痛左束支阻滞综合征的诊断，仍然都是经冠脉造影除外心肌缺血为病因时才成立。

就定义而言，胸痛左束支阻滞综合征是一种新的非心肌缺血性胸痛。患者可能为自发，运动试验诱发或因心室起搏并有效夺获心室时发生。发生时，患者表现为新发生的快频率依赖性左束支阻滞伴明显胸痛。有时剧烈胸痛可限制患者的活动，随后，当左束支阻滞的心电图消失时胸痛也同时缓解消失。因发生原因与机制等诸多问题尚不清楚而被命名为胸痛左柬支阻滞综合征。

二、临床特征

发生胸痛左束支阻滞综合征患者的临床特征如下。

1．年龄与性别胸痛左束支阻滞综合征患者的男、女性别分布相似，平均年龄(50±14)岁(年龄范围29～77岁)。

2．临床过程该综合征多数发生在患者的平板运动试验中，但也可能自发或发生在心室起搏，静滴异丙肾上腺素、阿托品、硝酸甘油、双异丙吡胺或多巴胺等药物时，患者在心率增快时发生快频率依赖性左束支阻滞并伴胸痛。少数患者发生时心率变化不大，甚至在心率较慢时发生。

但所有病例都在左束支阻滞出现时立即发生了胸痛，部分患者诉说胸痛开始时如同胸部被重击或有心脏剧烈跳动感，而当左束支阻滞消失时胸痛也立即消失。仅10％患者的胸痛需经走路(walk through)消失，并在左束支阻滞消失前胸痛消失，这些患者胸痛发生后可以继续活动，但仍有不少患者伴周身乏力、虚弱，甚至身体活动受限。

3．胸痛与左束支阻滞的持续时间多数学者发现，患者的胸痛时间可直接反映左束支阻滞的发生与持续时间，大多数患者的左束支阻滞及胸痛症状发生在平板运动试验中，且持续时间仅几分钟，其持续时间与心肌缺血的持续时间相似，部分患者为缓解胸痛被迫停止身体活动。

4．症状发生与消失时的心率患者发生胸痛左束支阻滞综合征时的心率变异很大，多在70～170次／min之间。但几乎不变的是，左束支阻滞和胸痛消失时的心率比其发生时要低。研究发现，快频率依赖性左束支阻滞发生后，当心率逐渐下降一段时间后，左束支阻滞与胸痛症状几乎同步消失。

5．左束支阻滞前后心电图正常对于胸痛左束支阻滞综合征的患者，绝大多数左束支阻滞发生前后的心电图正常，极少数患者发生前后有不完全性左束支阻滞，另有较少患者左束支阻滞消失后在V2、V3导联可遗留T波记忆(T波倒置)现象。

6．长期预后胸痛左束支阻滞综合征患者的远期预后令人满意，一组长达13年的随访研究中，患者无不良事件发生，仅有一定比例的患者发生陧性左束支阻滞，但不再伴有胸痛症状。

Bory的报告也发现，随着慢性左束支阻滞的出现患者的胸痛将消失。所有患者随访期左室功能正常，无一例发生心衰。

三、心电图特征

胸痛左束支阻滞综合征患者常有五大心电图特征。

1．平素心电图正常

患者在一过性左束支阻滞发生前后，体表12导联心电图多为正常，偶尔在该综合征发生后留有心电图T波记忆性改变。

2．症状与左束支阻滞同生、同灭

胸痛左束支阻滞综合征患者的胸痛症状常突然发生，持续时间很短，并与新发生的左束支阻滞同时发生、同时消失，胸痛等症状发生时左室功能正常。少数患者症状出现后需活动或走路后消失。一艘隋况下，左束支阻滞与胸痛症状在24小时内消失。

3．无心肌缺血

胸痛左束支阻滞综合征患者的症状突然发生时无心肌缺血的存在，且平板运动试验结果多为阴性；不存在运动使心脏氧耗增加而引发心肌缺血。

4．胸前导联S/T比值较低

胸前导联的S/T比值较低是胸痛左束支阻滞综合征的一个特征性心电图表现。应当了解，心电图出现左束支阻滞时，其QRS波的S波幅度与同导联的T波幅度比值常与左束支阻滞存在的时间有关。

慢性左束支阻滞者的S厂r比值多数>3．0，这与其T波幅度已下降有关(图2．3．1A)，而胸痛左束支阻滞综合征患者的左束支阻滞属于新近发生，常伴有明显而不一致的sT段偏移(sT段偏移方向与QRS波主波方向相反)，尤其当胸前导联sT段的偏移接近或超过5mm时。

如在患者胸痛症状刚一发生就记录心电图时，该比值的范围常为1．47±0．16，其比左束支阻滞发生后24小时内的比值1．66±0．05明显低，并有统计学差异。

一项回顾性研究发现，慢性和新发生的左束支阻滞患者相比，前者的T波振幅明显低，使S/T的比值更大。当用胸前导联S/T’比值<2．5为界值时，其筛选新近发生的左束支阻滞(<24小时)的敏感性为100％，特异性为89％。

至今，对刚发生几秒到几分钟的左束支阻滞心电图的S/T比值尚无大病例组的统计，有研究认为该值<1．8(图2—3—1)。

5．额面电轴右偏

胸痛左束支阻滞综合征患者与一般左束支阻滞患者的额面电轴有明显不同。一般的左束支阻滞患者心电图的额面电轴多数正常或左偏，而胸痛左束支阻滞综合征患者的额面电轴却为右偏。

这说明，该综合征患者存在特殊的心室除极(或心室收缩)过程，并促进了胸痛左束支阻滞综合征的发生。

四、发生机制

胸痛左束支阻滞综合征的发生机制尚不清楚，目前有几种学说解释该现象。

(一)心肌缺血的病因被排除

最初认为该综合征患者可能存在冠脉固定性狭窄、冠脉痉挛和心脏血流动力学改变等情况，一旦心脏供血需求增加时，可引起心肌缺血性胸痛及左束支阻滞的发生，但所有想要证实这一理论的研究却得到相反结论，这使本综合征的定义限定在冠脉造影正常时才考虑。

此外，硝酸甘油不能缓解患者的胸痛，且部分病例服用硝酸甘油时反能诱发胸痛左束支阻滞综合征，其更加提示本综合征的发生机制多与心率增加有关。

患者静息核素心肌显像与动态灌注心肌显像的检查结果多为阴性，且冠状静脉窦血液的乳酸检验结果也与心肌缺血不符合。

冠脉痉挛常用来解释临床中原因不明的胸痛，但该综合征患者冠脉造影时的麦角新碱试验均为阴性，进而能排除冠脉痉挛是其病因的可能，而且当间歇性左束支阻滞变为慢性左束支阻滞时胸痛症状的消失也不支持心肌缺血是其发生的机制。因此，心肌缺血是本综合征的病因。

(二)心室收缩的不同步

左束支阻滞是一种严重的心室电活动顺序的异常，其能引起患者左、右心室电和机械活动严重的不同步(图2—3—2、图2—3．3)，进而引起室间隔显著的运动异常(图2．3．4)。具体而言，左束支阻滞可引起心室三个水平的不同步(图2—3—5)。

1982年，Virtanen首次提出左束支阻滞引发的胸痛可能与室间隔收缩运动异常相关，其应用心肌运动图证实了其设想，随后这一观点也受到其他研究者的支持(图2．3．4)。

(三)心室起搏与机体感觉敏感

有少数起搏器患者伴心室收缩模式改变时也可引起胸痛，这些患者有时存在食管和皮肤的感觉异常敏感，故提示本综合征患者的胸痛症状可能与机体感觉过度敏感相关。

有学者报告，有效的右室起搏心电图存在着类左束支阻滞的表现，偶尔也能引起患者不能解释的胸痛。

2015年，法国学者Squara报告了1例典型病例。该患者植入双腔起搏器(DDD)后，主诉心室起搏时伴有间歇性、顽固性胸痛。

其胸片可见右室起搏电极导线位于右室游离壁，经胸超声心动图检查证实电极导线无心肌穿孔，无心外膜起搏夺获等情况。起搏器测试显示起搏相关参数与功能完全正常，而患者胸痛的发生均与心室夺获相关，当用阈下0.7V心室起搏伴失夺获时患者胸痛立刻缓解。房室的失同步对症状无影响。最终确定：患者在心室有效起搏夺获时引起了胸痛(图2·3—6)。

该患者为右室起搏引发胸痛左束支阻滞综合征的病例，其在窦性心律时存在右束支阻滞伴额面电轴向前、向下，而右室起搏时额面电轴变为向后、向上时，引起突发性心室不同步和典型的胸痛左束支阻滞综合征的病理生理改变。

将患者的起搏模式变为ADI后，患者在无右室起搏夺获时，胸痛症状马上缓解。前后资料对比后证实，该患者的胸痛与心肌缺血等各种机制无关，只与心室电活动顺序的改变及伴发的收缩顺序改变有关。

体内感受知觉的神经通路包括脑干神经核(孤立的神经束、髓质、臂旁核、下丘脑和丘脑)及皮层区(脑岛等)，这些通路能把体内情况与正在发生的情绪过程等整合在一起。而右室起搏诱发的电位在脑岛区与心脏机械收缩同步，其诱发的电位幅度与心脏收缩时感觉的增强相关，且精神应激引起的血流动力学和心电图改变与心肌机械感受器传人的信息有关。

应用现代心肌显像技术能够证实，左束支阻滞可引起心室肌收缩模式的改变，胸痛左束支阻滞综合征发生时心电图均有电轴右偏，其反映了一种特殊的心室收缩模式，再与感觉知觉神经的超敏性结合在一起，则产生胸痛症状。

有学者提出，当心室电活动从一种差传模式(左束支阻滞)转变为右室心尖部起搏时能消除胸痛综合征。文献还曾报告1例这种患者的电生理研究结果：

① 测定心腔内不同部位对起搏脉冲的敏感性，以及对起搏脉冲强度变化的敏感性。

发现患者确实存在感觉超敏情况；

② 心室激动模式的改变能使患者得到很好的疼痛控制：通过对患者左、右心室或双室不同起搏部位与模式的测定中发现，患者的起搏电极导线植入部位和起搏模式变化时，能解决本综合征患者伴有的顽固性胸痛。

五、治疗

胸痛左束支阻滞综合征患者的临床症状有时十分严重，以致引起患者明显的躯体与精神症状。目前有效的治疗十分有限，Heinsimer报告让患者坚持做亚-陂量的有氧运动后可获满意的疗效结果，3个月内可使患者发生胸痛左束支阻}带综合征时的心率从110次／min升高到175次／min。

β受体阻滞剂可减少运动时的心率反应而似乎有益，但临床真正获益却与其不一致。此外，β受体阻滞剂能使胸痛左束支阻滞综合征发生与消失时的心率下降，但个别患者服药后的临床症状恶化。β受体阻滞剂治疗的有效性与药物的变时I生或变传导性可能有关。

对于服用钠通道阻滞剂引起胸痛左束支阻滞综合征的患者，通过停药可使患者的室内差传和胸痛症状消失。

另有文献报告，通过强制性右室起搏可消除部分患者的顽固性胸痛，其能通过间歇性关闭和开启右室起搏而获验证，这一事实有着重要的临床意义。

六、预后

运动诱发束支阻滞的发生率为0.2％一1.1％，其中75％诱发的是左束支阻滞，诱发的右束支阻滞患者多数伴有冠心病，而运动诱发的左束支阻滞患者约70％存在明显的冠心病且相对严重，而另外30％的患者属于陕频率依赖性左束支阻滞而不伴冠心病或其他心脏病，其中有一个亚组即为胸痛左束支阻滞综合征，其冠脉造影正常，因此，该亚组属于非心肌缺血性胸痛。

一组9565例患者的运动心肌灌注研究中，运动诱发了35例束支阻滞，发生率为0．4％，其中3例为右束支阻滞，另外32例为左束支阻滞，其中8例则为胸痛左束支阻滞综合征，这些患者的冠脉造影正常，症状发生时伴有出汗、恶心和胸痛。8例中5例事件发生后心电图正常，3例有v1-v3导联的T波倒置。

运动诱发胸痛及左束支阻滞时的心率多在110—170次／min，而且患者胸痛均在左束支阻滞发生的第一跳就同时发生，而左束支阻滞发生前心电图并无sT段异常，左束支阻滞消失后也无sT段的压低。该组3例做了铊．201核素心肌显像，2例存在着室间隔运动异常。6例做了静息和运动时放射性核素的心室造影，2例左室EF值<50％，3例患者运动与静息对比显示左室EF值相差<5％。8例平均随访了9．3年(1—13．5年)，4例服用β受体阻滞剂和硝苯地平疗。

全组随访期无1例死亡或发生心肌梗死。5例发生了慢性左束支阻滞且胸痛症状消失。1例出现了症状性房室阻滞而植入了起搏器，仅1例伴有糖尿病的患者静息时左室EF值为41％而发生了心衰并需住院治疗(表2—3—1)。

应当指出，胸痛左束支阻滞综合征是引发胸痛的一个少见病因，受累者多为年轻患者，胸痛常无放射，而持续时间取决于左束支阻滞的发生与消失，部分患者胸痛可持续存在，但很少因胸痛而被迫停止活动。因此，该胸痛与冠心病胸痛并非一样，且胸痛发生前无心电图sT段的任何改变。

有人认为，当心率<125次/min则出现左束支阻滞时常伴有冠脉左前降支近端的狭窄，但这一标准对本综合征患者并不适用。资料表明，心率低于125次／min出现左束支阻滞时，运动核素研究结果不能证实患者确有冠心病。

总之，胸痛左束支阻滞综合征患者的长期预后良好，三维电标测结果显示，左束支阻滞患者的左室除极过程的异常并非发生在缺血性心肌瘢痕区，而属于一种功能性线性阻滞(图2．3—7)。

患者在随访期很少发生心肌梗死。但患者常可能发生慢性左束支阻滞，因此，对患者的严密随访十分重要，极少数病例可发生完全性房室阻滞和左室收缩功能异常。

七、小结

近年来，随着胸痛左束支阻滞综合征发生率的增加，对该综合征的认识有了进一步提高，尽管其发生机制至今尚不清楚，但自发、运动试验、右室起搏都能诱发胸痛左束支阻滞综合征的证据越来越多。在各种诊断标准中，胸痛左束支阻滞综合征发生时的心电图伴有电轴右偏及S/T比值<2．5两个标准有着重要诊断价值。

可以肯定，不断深入研究胸痛左束支阻滞综合征将有助于解释临床一些原因不明的胸痛，而两者同生同灭的现象提示两者之间存在内在联系。深入研究将为消除或缓解这些患者的顽固性胸痛提供更有效的治疗方法。