JAHA：阻塞性睡眠呼吸暂停介导EndMT过程引起心脏纤维化
2017-10-20 MedSci MedSci原创
阻塞性睡眠呼吸暂停引起的间歇性缺氧（IH）在心肌纤维化中起重要作用。在持续性缺氧状态下，内皮细胞会发生内皮-间充质转化（EndMT），从而引起心肌纤维化。PHD3是细胞内的氧传感器，在缺氧状态下其表达量会上升，然而，PHD3在阻塞性睡眠呼吸暂停引起的EndMT和心肌纤维化中的作用尚未阐明。本研究将C56BL/6小鼠暴露与间歇性缺氧环境中12周，之后对小鼠的EndMT相关蛋白、组织学和功能学进行检测
阻塞性睡眠呼吸暂停引起的间歇性缺氧（IH）在心肌纤维化中起重要作用。在持续性缺氧状态下，内皮细胞会发生内皮-间充质转化（EndMT），从而引起心肌纤维化。PHD3是细胞内的氧传感器，在缺氧状态下其表达量会上升，然而，PHD3在阻塞性睡眠呼吸暂停引起的EndMT和心肌纤维化中的作用尚未阐明。本研究将C56BL/6小鼠暴露于间歇性缺氧环境中12周，之后对小鼠的EndMT相关蛋白、组织学和功能学进行检测。在体外，通过对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）进行IH处理或者转染PHD3慢病毒，以探索PHD3对HUVEC细胞功能的影响及其机制。结果显示，间歇性缺氧处理会引起PHD3的表达增高和EndMT的上升。通过体内实验，IH能引起小鼠心功能下降，并通过影响EndMT加重胶原的沉积，并且当PHD3表达量上升后，心功能不全和胶原沉积会出现改善。通过体外实验，IH同样能促进EndMT，在HUVEC中过表达PHD3能改善IH引起的EndMT，此过程是通过抑制缺氧诱导因子1α介导的。研究结果显示，阻塞性睡眠呼吸暂停引起的间歇性缺氧可以通过促进EndMT过程导致心脏纤维化，而PHD3的表达对此过程起到保护作用。
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