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查出萎缩性胃炎伴肠化生,50岁阿姨失声痛哭!其实......

2019-10-19 张澍清 胃肠病

萎缩性胃炎伴不同程度的肠化生,在中老年人当中非常常见,虽然它与胃癌并没有直接的关联,但是很多人胃镜查出来后,还不免忧心忡忡。

萎缩性炎伴不同程度的肠化生,在中老年人当中非常常见,虽然它与癌并没有直接的关联,但是很多人胃镜查出来后,还不免忧心忡忡。

今天咱们就简单说一下:什么是肠化生?它与胃癌有多大关系?怎么治疗?

查出来肠化生,50阿姨失声痛哭

前几天,一位50岁的女士,来查胃镜。

她平时生活规律,饮食起居有度,并坚持定期到医院检查身体。近来天气转冷,感上腹部不适,进食后饱胀、打嗝、嗳气不断,又来医院就诊。

报告出来后,她看着上面的“慢性萎缩性胃角炎伴轻度肠化生”,顿时吓坏了!竟然在我的诊室失声痛哭!

原来,她听说,萎缩性胃炎和肠化生是胃癌的癌前病变,以为就马上就是胃癌了。


图1 胃镜报告

实际上,癌前病变并非癌症!还有很远的距离。我于是苦口婆心给她讲了以下内容,方才打消了她的顾虑:

所谓癌前病变,只是指发生胃癌的可能性高,并不是说今后一定会癌变。统计显示,“肠化生”发生癌变的概率<5%。


图2  肠上皮化生镜下表现为浅白色隆起

也就是说,100个慢性胃炎伴有肠化生的,可能有5个病人会发生不好的变化。但如果肠化生进一步发展为“不典型增生”时,其概率就一下子提高到25%或40%。

所以一般单纯肠化生,不必过于紧张,胃镜复查一年一次。通过生活调理、药物治疗,争取逆转。

到底什么是“肠化生”呢?


图3 肠化生胃镜图片

“肠上皮化生”简称“肠化生”,是指慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜上皮内出现了类似肠黏膜的细胞,使得正常胃黏膜的分泌功能变成了吸收功能,由于胃黏膜不断吸收有害物质,或者不能将有害物质及时清除,天长日久,部分患者的胃黏膜局部就堆积了一定的致癌物质,致癌物质长期接触胃黏膜,最后导致癌变发生。

根据肠上皮化生分泌黏液的情况及其分泌黏液的性质,可以将肠上皮化生分为四种类型:
①完全性小肠化生;
②不完全性小肠化生;
③完全性结肠化生;
④不完全性结肠化生。

其中,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化较好,见于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,随炎症发展而加重,与胃癌关系不大。

但大肠型化生或不完全性肠上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中检出率较低,而在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高,说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。

对于肠化生,到底该怎么面对?

目前普遍认为胃癌是:

由慢性浅表性胃炎—萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→最后发展为胃癌的。


图4  胃癌发展示意

黏膜的肠上皮化生作为胃癌发生多步骤假设的中间步骤,虽然被视为癌前病变,但并不是都可以转化为胃癌,不同亚型具有不同的预后。

根据研究资料,完全型肠化生发生胃癌的危险性较低,而结肠型肠化生与癌的发生密切相关。流行病学研究发生,两者的发生有较高的一致性。

肠化生要发展为胃癌,中间还要经过不典型增生(也称异型增生、上皮内瘤变)这个阶段。所以,轻度的肠化生,大可不必吓得花容失色,夜不成寐。

肠化生阶段,很多人经过规范治疗,是可以逆转的。

只有到了中重度不典型增生阶段,才是真正意义上的癌前病变,需要高度重视或者手术治疗。

即便到了这个阶段,目前的技术,甚至只需要内镜下治疗,不用开刀也能达到根治的目的,所以,虽然它被称作癌前病变,其实,完全在我们的掌控之中。

所以,总结一下:
1、知道它、重视它、治疗它、监视它。
2、逆转是目标,也不能强求;维持现状,也是很好的治疗;
3、即使到了高级别上皮内瘤变了,我们还有办法治愈它!

肠化生该如何治疗?

目前对于肠化生的研究较多,但是还没有特效药物来进行治疗。

首先,要尽量去除诱因,如保持乐观豁达情绪,增强治疗信心,养成良好的饮食及卫生习惯,避免对胃黏膜有刺激性的食物和饮品,戒烟忌酒,避免服用对胃黏膜有损害的药物,如非甾体类抗炎药等。

1. 根除幽门螺杆菌(Hp)

根除Hp感染可减轻、控制或延缓胃黏膜萎缩及肠化生,逆转胃黏膜异型增生。一项日本的研究报道,根除Hp后肠化生逆转的病例数显著高于进展数。

山东进行的一项大规模研究,根除Hp后随访5年,与Hp持续感染组相比,Hp根除组患者肠化生发展者显著减少。

另一项为期4年的前瞻性研究表明,根除Hp可显著改善胃黏膜萎缩,但对胃窦处肠化生无显著改变。

2. 补充抗氧化剂/维生素

维生素C、维生素E等具有较强的抗氧化作用,可能通过保护DNA氧化损伤和减少潜在的基因突变发挥抗癌作用,补充维生素C可使肠化生轻度改善。

目前已有充分证据证明摄入新鲜蔬菜和水果可有效预防胃癌,可能是由于其中含有抗氧化剂、维生素等;

维生素C是存在于胃液中强有力的抗氧化剂,可使氧自由基失活,还有助于亚硝酸盐的清除。

研究发现,根除Hp联合叶酸口服治疗可以减轻胃黏膜炎性水平,从而改善萎缩和肠化生,可能与叶酸参与DNA甲基化有关。

叶酸用药方便无毒性反应,因此可作为 IM 患者的长期治疗药物。

3. COX-2抑制剂治疗

在异型增生、肠化生等胃癌前病变中,COX-2的表达显著增加,且非甾体抗炎药的摄入与胃癌发生率呈负相关。

多项动物实验证实,COX-2抑制剂可有效抑制胃黏膜异型增生的发生及发展,COX-2抑制剂可能是治疗胃癌前病变的新途径。

4.内镜治疗

内镜治疗是逆转甚至根除胃黏膜异型增生的有效手段。

只有当发展至重度异型增生(高级别上皮内瘤变)时,才考虑治疗。

是否行内镜治疗要根据病程长短、是否有病灶、病灶部位、特征、药物治疗后病灶是否变化、年龄等多种因素综合考虑。

一般认为轻、中度异型增生可以观察、服药等内科治疗为主,重度异型增生可进行内镜治疗。由于内镜治疗对于广泛散在的胃内病变意义有限,且无法改变胃内的病理环境,因此内镜治疗的同时应配合抗Hp感染、保护胃黏膜等措施改善胃内微环境,促进再生的胃黏膜恢复正常,并防止复发。


图5 内镜下治疗

总  结

对于活检报告发现有肠化生的患者,首先应确认肠化生分型与分级 (分型:完全型和不完全型;分级:轻、中、重度),

然后评估患者有无Hp感染、胆汁反流、吸烟、饮酒、进食辛辣刺激性食物、进食腌制及烟熏食品、胃癌家族史、年龄大于60岁等因素:

对于存在1个或以上危险因素时建议每年做1次胃镜检查和活检,必要时可推荐应用塞来昔布或羔羊胃提取物维生素B胶囊等药物治疗;
同时对于Hp感染者应给予根除治疗,并指导患者调整饮食生活习惯、戒烟戒酒、多食用新鲜蔬菜水果、忌辛辣刺激食物、腌制和熏制食物等。
无上述危险因素时2~3年进行1次胃镜及活检监测。
胃黏膜的肠化生是胃黏膜病变由良性向恶性转变的关键阶段,在此阶段进行干预可有效降低胃癌发病率,对肠化生患者进行随访和监测可有效提高胃癌早诊率,最终降低我国胃癌死亡率。

预防方面,应改善生活习惯,减轻压力和焦虑,积极复查。不必强求逆转,维持现状也是最好的治疗。

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