J Periodontol：反式肉桂醛通过自噬作用抑制放线菌诱导的巨噬细胞炎症反应
2018-10-05 MedSci MedSci原创
炎症是抵抗细菌感染作为宿主防御机制的必要反应，其可导致组织损伤。 Aggregatibacter actinomycetemcomitans（Aa）是侵袭性牙周炎的主要病原体，可以引起牙周组织的快速破坏。反式肉桂醛是肉桂提取物的关键生物活性化合物，具有抗炎，抗氧化，解热，抗菌和抗癌特性。本研究的目的是研究反式肉桂醛对人THP-1衍生的巨噬细胞中Aa感染的抗炎作用，以及对AA诱导的小鼠牙周炎的抗炎作
炎症是抵抗细菌感染作为宿主防御机制的必要反应，其可导致组织损伤。 Aggregatibacter actinomycetemcomitans（Aa）是侵袭性牙周炎的主要病原体，可以引起牙周组织的快速破坏。反式肉桂醛是肉桂提取物的关键生物活性化合物，具有抗炎，抗氧化，解热，抗菌和抗癌特性。本研究的目的是研究反式肉桂醛对人THP-1衍生的巨噬细胞中Aa感染的抗炎作用，以及对AA诱导的小鼠牙周炎的抗炎作用。
方法：用佛波醇12-十六烷酸酯13-乙酸酯分化THP-1细胞并用Aa活菌感染。在细菌感染前30分钟预处理反式肉桂醛。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测定细胞因子的产生，并通过蛋白质印迹分析检测蛋白质表达。通过Cyto-ID检测自噬体形成。进行活细胞计数以确定细菌粘附，内化和细胞内存活。小鼠口腔接种Aa诱导实验性牙周炎，并使用微计算机断层扫描来评估骨吸收。
结果：反式肉桂醛的预处理显着抑制Aa刺激的肿瘤坏死因子-α和白细胞介素（IL）-1β的释放。反式肉桂醛的预处理抑制Aa诱导的TLR信号传导途径的表达以及JNK，p38和核因子（NF）-κB的磷酸化。此外，反式肉桂醛处理抑制了pro-IL-1β，半胱天冬酶-1和炎性体组分的表达。反式肉桂醛处理显着降低Aa的细胞内存活率。此外，自噬体形成和包括Beclin-1，ATG5和LC3的自噬标志物的表达增加。最后，反式肉桂醛显着抑制Aa诱导的小鼠牙周炎的骨丢失。
反式肉桂醛抑制Aa刺激的炎症反应的表达并通过自噬激活抑制细胞内细菌存活。这些结果表明，反式肉桂醛可以作为侵袭性牙周炎的抗炎剂。
原始出处：
Jin Chung， et al.Trans‐cinnamic aldehyde inhibits Aggregatibacter actinomycetemcomitans‐induced inflammation in THP‐1–derived macrophages via autophagy activation. Journal of Periodontology. 2018 October. Doi：10.1002/JPER.17-0727
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