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CELL METAB 润色咨询

Cell Metabolism

出版年份:2005 年文章数:2031 投稿命中率: 开通期刊会员,数据随心看

出版周期:Monthly 自引率:3.5% 审稿周期: 开通期刊会员,数据随心看

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期刊阅读

Cell子刊:清华大学王一国等揭示了“肠促生存素-胰高血糖素轴”稳糖作用!

iNature 0 0

该研究发现揭肠促生存素(famsin),一种肠道分泌的激素,促进胰高血糖素的释放和调节葡萄糖稳态。

动脉粥样硬化不止是胆固醇的错!Cell Metabolism 最新研究揭秘反式脂肪酸也是“罪魁祸首”之一

梅斯学术 0 0

这项研究为理解反式脂肪酸如何危害心血管提供了更深入的理解,也指出了潜在的治疗靶点:SPT可能作为减轻TFA诱导的ASCVD的潜在治疗靶点。

Cell子刊:四川大学马学磊等报告了无丝氨酸/甘氨酸饮食治疗实体肿瘤的治疗潜力!

iNature 0 0

该研究证明-SG饮食抑制CRC生长并促进细胞毒性T细胞的积累,以增强抗肿瘤免疫。

研究证实:少吃点,是真能抗衰老!

国际科学 1 4

最近,2024年发表在《细胞·代谢》杂志上的一项研究为我们提供了一个意想不到的解决方案:适度的饥饿,或称为间歇性禁食,可能是保护肝脏的良方。

Cell Metabolism:新型铁螯合剂FOT1显著降低铁死亡,有望用于治疗代谢性肝病

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肝脏铁过载与MASH进展之间的密切联系,并提出了一种新的铁螯合剂FerroTerminator1(FOT1),作为MASH新型治疗策略。

Cell Metabolism:过度饮食如何导致糖尿病?神经递质的激增

生物探索 0 0

新研究表明肥胖引发糖尿病不仅因胰岛素抗性,交感神经系统神经递质也起关键作用。高脂饮食致神经递质激增引发代谢异常,为治疗提供新方向。

Cell子刊:一紧张就拉肚子?中山大学靳津等揭示了压力触发腹泻型肠易激综合征的分子机制!

iNature 0 0

该研究表明应激通过亚精胺介导的I型干扰素下降触发腹泻型肠易激综合征。

Cell子刊:中山大学等团队合作揭示了巨噬细胞的代谢重编程减轻代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎的关键蛋白!

iNature 0 0

该研究表明髓系β-抑制蛋白2耗竭通过巨噬细胞的代谢重编程减轻代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎。

Cell Metab 四川大学华西医院李涛教授团队揭示LRP1介导ARF1 K73乳酸化修饰调控细胞间线粒体转移和缺血性脑损伤

论道心血管 0 1

该研究揭示LRP1通过调节细胞葡萄糖代谢影响ARF1乳酸化修饰,进而调控星形胶质细胞-神经元细胞间线粒体转移、影响缺血性脑卒中的作用机制。

Cell子刊:华中科技大学王从义/孙飞发现在肥胖环境下真正致病的脂肪组织巨噬细胞亚群

iNature 0 0

该研究的数据支持通过抑制PDIA3的表达或活性来靶向iMAMs的策略可能是临床治疗肥胖和代谢紊乱的可行方法。

Cell Metab 四川大学华西医院李涛教授团队封面文章揭示乙酸维持睡眠紊乱后葡萄糖代谢稳态的作用机制

论道心血管 0 0

该研究聚焦人群普遍存在的睡眠问题—碎片化睡眠(Sleep fragmentation, SF)对葡萄糖代谢的影响,阐明了乙酸维持睡眠紊乱后葡萄糖代谢稳态的具体机制。

研究发现:补充这种物质,相当于每天禁食14h,能有效改善脂肪肝!

国际科学 0 0

《Cell Metabolism》期刊上发表了一项关于时间限制性饮食(TRF)对脂肪肝影响的研究,揭示了肠道微生物,特别是瘤胃球菌及其代谢物在这一过程中发挥的重要作用。

Cell Metabolism:王晓东团队铜死亡最新研究,发现新型铜离子转运蛋白,并揭示其在铜死亡中的关键作用

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众所周知,多细胞生物在发育过程中,存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡,例如

Cell子刊:王福俤团队等开发铁死终结者,靶向铁死亡,治疗脂肪肝

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王福俤/闵军霞教授团队联合温州医科大学郑明华教授团队、浙江大学药学院俞永平教授团队,在 Cell 子刊 Cell Metabolism 上发表了题为:Integrative clinical and

Cell子刊:浙江大学王福俤团队等开发铁死终结者,靶向铁死亡,治疗脂肪肝!

iNature 0 0

该研究通过综合临床和临床前研究确定FerroTerminator1是一种有效的MASH治疗药物。

Cell Metab:南方医科大学鲁峰等团队合作发现褐色和皮下白色脂肪组织的动员支持有效的皮肤修复

iNature 0 0

该研究表明褐色和皮下白色脂肪组织的动员支持有效的皮肤修复。

Cell Metab 林灼锋等发现心-肝交流对话新证据---心梗促进非酒精性脂肪肝病变进展

论道心血管 0 0

该研究揭示了在存在MASLD的情况下,心肌梗死的发生通过改变系统免疫稳态、上调促纤维化因子的产生,诱导心源性蛋白-骨膜素蛋白(POSTN)加速MASH的进展。

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