巨噬细胞mTORC2相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Circ Res <font color="red">巨噬细胞</font><font color="red">mTORC2</font>缺失通过FoxO1和IL-1β信号通路驱动动脉粥样硬化

Circ Res 巨噬细胞mTORC2缺失通过FoxO1和IL-1β信号通路驱动动脉粥样硬化

该研究首次报道了巨噬细胞mTORC2信号通路缺失通过FoxO1介导IL-1β转录和分泌的增加来加重动脉粥样硬化。

论道心血管 - 动脉粥样硬化，FOXO1，IL-1β，巨噬细胞mTORC2 - 2023-12-17

Gut：肝Reptin/RUVBL<font color="red">2</font>通过调控<font color="red">mTORC</font>1和<font color="red">mTORC2</font>信号通路调节糖脂肪代谢

Gut：肝Reptin/RUVBL2通过调控mTORC1和mTORC2信号通路调节糖脂肪代谢

抑制Reptin的表达或活性可能是代谢综合征新的治疗前景。

MedSci原创 - 糖尿病，脂肪肝，糖代谢，脂肪代谢 - 2017-11-23

Nat Med: 抑制<font color="red">mTORC2</font>逆转PTEN缺失所导致的行为和生理异常

Nat Med: 抑制mTORC2逆转PTEN缺失所导致的行为和生理异常

mTOR可以形成2个不同的蛋白质复合物，mTORC1和mTORC2。其中，mTORC1对雷帕霉素颇为敏感，并受控于其调控蛋白Rptor (regulatory-associated protein of mTOR) 。而与之不同的是，mTORC2发现较晚，对雷帕霉素不甚敏感

BioArt - mTORC2，PTEN缺失，行为异常，生理异常 - 2019-11-03

JAMA Oncol：最新<font color="red">2</font>期临床显示，双重<font color="red">mTORC</font>1/<font color="red">mTORC2</font>抑制剂vistusertib未能改善铂类耐药或难治性卵巢高级别浆液性癌预后

JAMA Oncol：最新2期临床显示，双重mTORC1/mTORC2抑制剂vistusertib未能改善铂类耐药或难治性卵巢高级别浆液性癌预后

在这项关于PR-HGSC患者每周紫杉醇和双重mTORC1/2抑制的随机临床试验中，vistusertib并未改善每周紫杉醇的临床活性。

MedSci原创 - 卵巢癌，mTOR抑制剂，Vistusertib，铂类耐药 - 2023-04-15

CLIN CANCER RES：<font color="red">mTORC</font>1/<font color="red">2</font>阻断可以用于治疗卵巢透明<font color="red">细胞</font>癌

CLIN CANCER RES：mTORC1/2阻断可以用于治疗卵巢透明细胞癌

晚期卵巢透明细胞癌（OCCC）对常规的铂类化疗无反应。OCCC中常见的改变包括肿瘤抑制因素ARID1A中的有害性突变以及PIK3CA激活性突变。

MedSci原创 - 卵巢透明细胞癌，mTORC1/2，治疗策略 - 2018-08-29

J Dent Res：牙髓组织中M<font color="red">2</font>表型<font color="red">巨噬细胞</font>与Schwann<font color="red">细胞</font>共定位

J Dent Res：牙髓组织中M2表型巨噬细胞与Schwann细胞共定位

巨噬细胞是具有高可塑性的免疫细胞，执行与组织损伤和修复有关的许多功能。它们通常分为2种功能表型：M1（促炎性）和M2（抗炎和修复）。

网络 - 龋齿，伤口愈合，脑源性神经营养因子，盖髓，成牙本质细胞，牙髓生物学 - 2020-03-16

北京大学汪贻广教授《自然·通讯》：特异性靶向肿瘤相关<font color="red">巨噬细胞</font>溶酶体，重编程M<font color="red">2</font>型<font color="red">巨噬细胞</font>

北京大学汪贻广教授《自然·通讯》：特异性靶向肿瘤相关巨噬细胞溶酶体，重编程M2型巨噬细胞

北京大学汪贻广教授团队设计了一个能区分不同免疫细胞酸性溶酶体环境（pHL）的pH门控纳米颗粒（PGNs）库，用来特异性靶向和重编程肿瘤微环境中M2样巨噬细胞。

BioMed科技 - 特异性靶向肿瘤相关巨噬细胞溶酶体，M2型巨噬细胞 - 2023-09-26

PNAS：过氧化氢调控TRPM<font color="red">2</font>激活免疫<font color="red">巨噬细胞</font>

PNAS：过氧化氢调控TRPM2激活免疫巨噬细胞

近日，过氧化氢调控的温度传感器开关TRPM2的分子机制已澄清巨噬细胞在免疫系统防御病原体等外来入侵物质正发挥重要作用。感染发生后，巨噬细胞产生活性氧进行清除异物。

生物谷 - 肿瘤，癌症 - 2012-04-10

Cell Death Dis：胃癌来源的间充质干<font color="red">细胞</font>触发M<font color="red">2</font><font color="red">巨噬细胞</font>极化促进胃癌转移

Cell Death Dis：胃癌来源的间充质干细胞触发M2巨噬细胞极化促进胃癌转移

肿瘤微环境中的固有巨噬细胞在肿瘤的发生发展过程中起着双重作用。迄今为止，肿瘤内巨噬细胞产生的机制仍未明确。在本研究中，研究人员在巨噬细胞耗竭的移植瘤小鼠模型中发现，巨噬细胞在胃癌来源的间充质干细胞（GC-MSCs）促瘤作用中起着重要作用。在胃癌组织中，证实了Ym-1、Fizz-1、arginase-1和CCR-2高表达，而iNOS低表达；而且通过双重免疫组化实验观察到GC-MSC和TAMs（肿瘤相

MedSci原创 - 胃癌，GC-MSC，M2巨噬细胞，转移 - 2019-12-22

Prostate：M<font color="red">2</font>a<font color="red">巨噬细胞</font>能够恢复良性前列腺增生上皮<font color="red">细胞</font>和基质<font color="red">细胞</font>的增殖和基因表达

Prostate：M2a巨噬细胞能够恢复良性前列腺增生上皮细胞和基质细胞的增殖和基因表达

巨噬细胞（包括几种亚型）是浸润增生前列腺的主要炎症细胞，能够分泌细胞因子和生长因子。

MedSci原创 - 前列腺，巨噬细胞，增生 - 2021-05-03

CLIN CANCER RES：BMP4诱导M<font color="red">2</font><font color="red">巨噬细胞</font>极化促进膀胱癌进展

CLIN CANCER RES：BMP4诱导M2巨噬细胞极化促进膀胱癌进展

膀胱组织中的骨形成蛋白（BMP）依赖信号通路可以促进尿路上皮细胞分化调节尿路上皮稳态。但是BMP配体在膀胱癌中的作用尚不清楚。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章研究这一问题。

MedSci原创 - 膀胱癌，BMP4，M2巨噬细胞 - 2017-12-10

Cell Death Differ：PP<font color="red">2</font>Acα促进<font color="red">巨噬细胞</font>积累加剧肾脏纤维化的发生

Cell Death Differ：PP2Acα促进巨噬细胞积累加剧肾脏纤维化的发生

慢性肾病（CKD）一般表现为肾小球滤过率降低、尿白蛋白排泄增加或两者兼具，该疾病正成为日益严重的公共卫生问题。

MedSci原创 - 巨噬细胞，肾纤维化，慢性肾病（CKD），PP2Acα - 2021-05-03

JCI:神经肽FF增加脂肪组织<font color="red">巨噬细胞</font>的M<font color="red">2</font>活化和自我更新

JCI:神经肽FF增加脂肪组织巨噬细胞的M2活化和自我更新

NPFF对通过维持ATM的代谢平衡来支持健康的脂肪组织起着重要的作用。

MedSci原创 - 脂肪代谢，NPFF - 2017-06-10

Anesthesiology：S1PR<font color="red">2</font>可抑制<font color="red">巨噬细胞</font>并损害宿主对脓毒症的防御能力

Anesthesiology：S1PR2可抑制巨噬细胞并损害宿主对脓毒症的防御能力

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），全身性炎症反应和引发多器官衰竭与死亡的菌血症是脓毒症的两大特征。目前，脓毒症是世界范围内危重病人死亡的主要原因，对脓毒症患者来说，肺通常是最先受累的器官，脓毒症引发的急性呼吸衰竭的死亡率超过40%。尽管生命支持治疗技术不断在进步，但是由于一些菌株对抗菌药物的抗药性不断增加，脓毒症患者生存率的改善依然受到限制。为了解决这些感染性威胁，加强宿主的免

MedSci原创 - 脓毒症，S1PR2，巨噬细胞 - 2015-08-03

J Dent Res：M2巨噬细胞的诱导预防小鼠牙周炎模型中的骨丧失

最近已经清楚，牙周炎的发病机理与促炎性M1（经典激活的）巨噬细胞与抗炎M2（或者激活）的高比例相关。为了降低炎症活性，我们使用控释微粒（MP）局部递送C-C基序趋化因子配体2（CCL2）。已知CCL2促进M0或M2表型巨噬细胞对发炎部位的趋化性并局部诱导M2表型极化。结果显示，CCL2增加了M2表型巨噬细胞的

网络 - 2019-03-24

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