Cell：血小板：身体的清道夫！
德国慕尼黑Ludwig-Maximilians大学（LMU）医学研究人员进行的一项新研究，扩展了被称为血小板的最小血细胞所执行的任务清单：在感染的部位，主动迁移的血小板能够清理细菌，将这些细菌形成聚集物以供吞噬细胞处置。
中国生物技术网 - 血小板，细菌，吞噬细胞 - 2017-12-21
Cancer Sci：抑制清道夫受体治疗肿瘤转移
清道夫受体（scavenger receptor）是吞噬细胞表面的一组异质性分子，至少以6种不同的分子形式存在。清道夫受体成员5（SCARA5）是一类清道夫受体新成员，在人类肝细胞癌（HCC）中是一种新的候选肿瘤抑制基因。 近日刊登在Cance
生物谷 - Cancer，SCI，清道夫受体，肿瘤 - 2012-06-28
Neuron:大脑“清道夫”过度活跃，加剧老年痴呆
期刊在线发表一篇题为“TDP-43 Depletion in Microglia Promotes Amyloid Clearance but Also Induces Synapse Loss”的文章，揭示大脑中的“清道夫
生物探索 - 大脑，清道夫，活跃，老年痴呆 - 2017-07-04
ATVB：VEGF-A调节清道夫受体BI的细胞定位及HDL跨内皮转运
低密度脂蛋白和高密度脂蛋白（LDL和HDL）必须通过内皮层，在血管壁内分别发挥促进和抑制动脉粥样硬化作用。然而，限制脂蛋白跨内皮转运速率的因素尚不清楚。因此，本研究用激酶药物抑制剂做高通量筛选，以鉴定跨内皮转运LDL和HDL的调节剂。用141种激酶抑制药物和荧光标记的LDL或HDL孵育人主动脉内皮细胞，继而进行基于显微镜的高通量筛选。血管内皮生长因子受体（VEGFR）的抑制剂显着抑制HDL而不是L
MedSci原创 - 血管，VEGF-A，HDL，LDL - 2017-04-19
Nature Medicine：预防缺血性脑卒中后过度炎症的新机制！
研究人员的发现揭示了损伤相关分子模式清除的细胞机制，从而解决了组织损伤引发的无菌性炎症反应。
MedSci原创 - 缺血性脑卒中，炎症，DAMP - 2017-04-11
Nat Commun：科学家揭示动脉粥样硬化调控新机制
日前，记者从军事科学院军事医学研究院某研究所获悉，该所国家蛋白质科学中心（北京）张令强团队首次报道酪蛋白激酶2相互作用蛋白1（CKIP-1）在动脉粥样硬化过程中的保护性作用及分子机制。相关研究成果在1月25日出版的《自然—通讯》杂志发表。CKIP-1最初作为CK2激酶的结合蛋白而被发现，张令强团队对此分子开展了近20年深入研究，先后阐明了其在调控骨发育与骨质疏松症、心脏发育与心肌肥大、肿瘤发生发展
中国科学报 - 动脉粥样硬化 - 2019-01-28
Nature：从随机搜索到精准激活：翻译起始的新机制
本文介绍解析 mRNA 帽端识别机制研究，用 smFRET 技术揭示 eIF4F 动态行为，提出新模型，填补空白，且为肿瘤、病毒感染等疾病治疗提供新思路。
生物探索 - mRNA帽端，翻译起始 - 2024-12-15
CELL RES：巨噬细胞CD146促进泡沫细胞在动脉粥样硬化的形成与滞留
动脉壁中胆固醇巨噬细胞（泡沫细胞）的持续存在促进动脉粥样硬化的发展。然而，调节巨噬细胞泡沫细胞的形成并阻止它们从炎症斑块中移出的机制仍然是难以捉摸的。近期，一项发表在CELL RES杂志上的研究报告了粘附受体CD146控制巨噬泡沫细胞的形成和它们在斑块内动脉粥样硬化加重期间的滞留。CD146在人和小鼠粥样斑中的巨噬细胞上表达，并且可以被氧化的低密度脂蛋白（oxLDL）上调。CD146通过在脂质摄取
MedSci原创 - 动脉粥样硬化，泡沫细胞，巨噬细胞 - 2017-01-17
Blood：血小板清除机制的新发现，有望提高血小板储存技术
数千亿记的血小板每天通过高效的高度调控的机制从循环中被清除掉。这些机制可以是被外源性试剂或环境改变所激活，以加速血小板清除，导致血小板减少症。抗凋亡分子Bcl-xL和促凋亡分子Bax和Bak的相互作用为血小板的寿命设定了一内部时钟，此外，纯BH3蛋白、线粒体通透性和磷脂酰丝氨酸（PS）暴露也可导致凋亡诱导的血小板清除。血浆VWF或抗体与血小板上的糖蛋白（GP）Ibα的配体结合结构域相结合，可通过舒
MedSci原创 - 血小板清除，储存 - 2018-02-24
现有药物或能使癌细胞“动弹不得”？
美国科学家通过实验发现，现有药物羟化氯喹能使癌细胞“真正被卡住”，从而阻止它们在体内扩散，有助于癌症的治疗。 一般而言，在持续不断的“攻城略地”行动中，肿瘤内快速发育的癌细胞很快会耗尽营养物质和氧气，这意味着，它们必须被迫离开肿瘤侵犯身体其他部位或死亡。在肿瘤扩散到身体其他部位后，约90%的人会因此而丧生。 芝加哥大学的科学家在测试中发现，抑制癌细胞内的细胞自噬过程，有助于阻止癌细胞的扩散。他
科技日报 - 癌细胞，药物 - 2016-05-22
Biomaterials：氧化铁纳米粒子通过激活Toll样受体-4信号传导促进巨噬细胞自噬和炎症反应
在这项研究中，我们证明两个临床使用的超顺磁性氧化铁纳米粒子（SPIONs）通过激活TLR4特异性诱导巨噬细胞自噬，然后磷酸化p38和核转位Nrf2，导致p62/SQSTM1和巨噬细胞清道夫受体SR- AI
网络 - 2019-04-27
[OCC2013]葛均波：探寻从机制上防病 我国基础研究还需加强
2013年5月24日上午葛均波院士做了“免疫炎症反应在动脉粥样硬化发病机制中的作用”的主题发言。葛院士向大会汇报了复旦大学附属中山医院、上海市心血管病研究所近年来在动脉粥样硬化（AS）方面作用的研究成果。经典的血管炎症损伤学说的理论，人们常常关注免疫炎症的效应细胞－单核巨噬细胞。但是葛院士及其研究团队于10多年前开始将关注的重点逐渐转向单核巨噬细胞的上游细胞如树突状细胞(DC)。DC是体内专职抗原
OCC2013 - 葛均波，OCC2013 - 2013-05-24
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