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Sci Rep:<font color="red">肺动脉</font>高压中<font color="red">肺动脉</font><font color="red">内皮细胞</font>的转录谱

Sci Rep:肺动脉高压中肺动脉内皮细胞的转录谱

选择性的PAEC样本进行了单细胞和群体生长特性的表征以及去黏附(anoikis)的定量。共分析了49名受试者的54个标本。

MedSci原创 - 肺动脉高压,肺动脉内皮细胞 - 2023-12-22

Cardiovasc Res:<font color="red">肺动脉</font>高压<font color="red">内皮细胞</font>的单<font color="red">细胞</font>测序分析

Cardiovasc Res:肺动脉高压内皮细胞的单细胞测序分析

内皮细胞功能障碍推动了肺动脉高压 (PAH) 的发生和发病机制。 我们旨在以单细胞分辨率表征 PAH 中的内皮细胞 (EC) 动力学。

MedSci原创 - 肺动脉高压,单细胞转录组 - 2021-09-29

慢性血栓栓塞性<font color="red">肺动脉</font>高压和<font color="red">肺动脉</font>高压<font color="red">内皮细胞</font>的代谢特征

慢性血栓栓塞性肺动脉高压和肺动脉高压内皮细胞的代谢特征

慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (CTEPH) 和肺动脉高压 (PAH) 是以阻塞性血管病变为特征的两种肺动脉高压 (PH) 形式。内皮功能障碍以及糖酵解增加的代谢变化在 PAH 病理生理学中很重要。

MedSci原创 - 肺动脉高压,慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH) - 2022-02-17

ERJ:<font color="red">内皮细胞</font>在<font color="red">肺动脉</font>高压发病机制中的作用

ERJ:内皮细胞肺动脉高压发病机制中的作用

肺动脉高压(PAH)是一种破坏性疾病,包括肺血管收缩、小血管闭塞、大血管增厚和阻塞,以及丛状病变的发展。肺动脉高压血管病变导致肺血管阻力进行性增加,右心衰竭,最终导致过早死亡。最近的研究表明,除了与P

MedSci原创 - 肺动脉高压,内皮细胞 - 2021-10-09

Circ Res:<font color="red">内皮细胞</font> FUNDC1 缺乏导致<font color="red">肺动脉</font>高压

Circ Res:内皮细胞 FUNDC1 缺乏导致肺动脉高压

鉴于在 PH 患者中观察到了 FUNDC1 和 IGFBP2 的类似变化,我们的研究结果具有重要的临床意义,并为 PH 提供了新的治疗策略。

MedSci原创 - 肺动脉高压 - 2024-12-13

JCI: <font color="red">肺动脉</font>高压与<font color="red">内皮细胞</font>衰老,Frataxin新发现

JCI: 肺动脉高压与内皮细胞衰老,Frataxin新发现

Frataxin deficiency promotes endothelial senescence in pulmonary hypertension.

MedSci原创 - 肺动脉高压,细胞衰老 - 2021-09-29

<font color="red">内皮细胞</font>衰老通过调节PDGFB的表达介导缺氧引起<font color="red">肺动脉</font>的重塑

内皮细胞衰老通过调节PDGFB的表达介导缺氧引起肺动脉的重塑

细胞衰老有助于衰老和与PH相关的肺部疾病,并与PH的进展有关。然而,细胞衰老控制PH的血管重塑的机制还不完全清楚。

MedSci原创 - 衰老,肺动脉高压,内皮细胞 - 2022-10-13

ATVB:RNA-CircKrt4 调节小鼠缺氧<font color="red">肺动脉</font><font color="red">内皮细胞</font>功能障碍

ATVB:RNA-CircKrt4 调节小鼠缺氧肺动脉内皮细胞功能障碍

这些研究结果揭示了CircKrt4在肺动脉高压的病理生理过程中的作用机制,为该疾病的治疗和预防提供了新的靶点和策略。

MedSci原创 - 肺动脉内皮细胞,RNA-CircKrt4 - 2023-05-04

双调蛋白的缺失驱动<font color="red">肺动脉</font>高压的炎症和<font color="red">内皮细胞</font>凋亡

双调蛋白的缺失驱动肺动脉高压的炎症和内皮细胞凋亡

AREG介导的 BAD 下调和预防 PH 中的内皮细胞凋亡。需要进一步研究使用内皮特异性缺失Bad来评估 BAD 作为抑制炎症、促进内皮存活和减少 PH 发病机制的潜在药物靶点。

MedSci原创 - 肺动脉高压,内皮细胞 - 2022-06-27

Riociguat抑制慢性血栓栓塞性<font color="red">肺动脉</font>高压患者<font color="red">肺动脉</font><font color="red">内皮细胞</font>上超大型VWF串的形成

Riociguat抑制慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者肺动脉内皮细胞上超大型VWF串的形成

Riociguat是一种可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂,被批准用于不可手术的CTEPH患者或肺动脉内膜切除术(PEA)后残留的肺动脉高压。Riociguat治疗与出血风险的增加有关,但其机制尚不清楚。

MedSci原创 - Riociguat,慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH) - 2023-01-02

JCI:<font color="red">内皮细胞</font>FGF信号在缺氧诱导的<font color="red">肺动脉</font>高压中起保护作用

JCI:内皮细胞FGF信号在缺氧诱导的肺动脉高压中起保护作用

肺动脉高压 (PH) 是一种严重的肺血管疾病,可导致多达三分之二的患者在确诊后 5 年内死亡。世界卫生组织有 5 种 PH 亚型。第 3 组 PH 是第二大致命的 PH 类别,由肺部疾病引起的低氧血症

MedSci原创 - 肺动脉高压,细胞生物学,心血管疾病,内皮细胞 - 2021-10-09

Circulation:BOLA3缺陷调控<font color="red">肺动脉</font>高压的<font color="red">内皮细胞</font>代谢和甘氨酸稳态

Circulation:BOLA3缺陷调控肺动脉高压的内皮细胞代谢和甘氨酸稳态

控制氧化还原状态和线粒体代谢的金属复合物铁-硫(Fe-S)簇缺陷与肺动脉高压(PH)相关。研究人员发现在培养的缺氧肺动脉内皮细胞、1/3级肺动脉高压患者的肺和多种肺动脉高压的啮齿动物模型中,内皮BOLA3的表达水平下调,涉及缺氧诱导因子

MedSci原创 - BOLA3,肺动脉高压,内皮细胞,代谢,甘氨酸 - 2019-05-16

PRDX6介导的<font color="red">肺动脉</font><font color="red">内皮细胞</font>铁质化导致野百合碱诱导的<font color="red">肺动脉</font>高压

PRDX6介导的肺动脉内皮细胞铁质化导致野百合碱诱导的肺动脉高压

本研究旨在研究过氧化物酶6(PREX6)对PH中肺内皮细胞(PAEC)铁蛋白的影响。

MedSci原创 - 肺动脉高压,肺动脉内皮细胞,PRDX6 - 2022-12-27

:<font color="red">内皮细胞</font>FIS1去SUMO化可预防缺氧性<font color="red">肺动脉</font>高压

内皮细胞FIS1去SUMO化可预防缺氧性肺动脉高压

在缺氧相关的血管病理过程中,内皮线粒体的翻译后SUMOylation可能发挥了潜在的作用。

MedSci原创 - 缺氧性肺动脉高压,内皮细胞,去SUMO化 - 2023-08-18

Circulation:<font color="red">内皮细胞</font>中苹果酸酶 1 的失活可缓解<font color="red">肺动脉</font>高压

Circulation:内皮细胞中苹果酸酶 1 的失活可缓解肺动脉高压

肺动脉高压(PH)中,内皮细胞中ME1的上调通过负调控腺苷生成,破坏内皮细胞功能,暗示ME1可能是PH治疗中的新药物靶点。

MedSci原创 - 肺动脉高压,苹果酸酶 1 - 2024-02-07

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