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Neuron:PDGFRβ细胞释放<font color="red">CCL2</font>的生理功能

Neuron:PDGFRβ细胞释放CCL2的生理功能

PDGFRβ Cells Rapidly Relay Inflammatory Signal from the Circulatory System to Neurons via Chemokine CCL2(PDGFRβ细胞通过趋化因子CCL2介导了外周感染信号向中枢神经系统的

中科院神经所 - 中科院,PDGFRβ细胞,CCL2,生理功能 - 2018-09-29

Cancer Res:<font color="red">CCL2</font>是肿瘤骨转移的关键机制

Cancer Res:CCL2是肿瘤骨转移的关键机制

密歇根州研究人员发现在肿瘤细胞扎根于骨髓之前使用普通化疗药物,实际上会让肿瘤细胞更容易进入骨髓、生长。 该研究为某些癌症转移到骨的机制提供了宝贵的思路,并有可能最终导致新的转移预防药物的出现。 虽然能有效攻击肿瘤细胞,环磷酰胺和许多其他化疗药物一样具有副作用,会抑制骨髓细胞,影响免疫系统。如果我们更好地理解其中机制,我们可以制定更有效的疗法,以防止局部癌症蔓延,从而减少转移到骨。 真正的好消

生物谷 - 肿瘤,癌症,骨转移 - 2012-05-19

Cancer Cell:<font color="red">CCL2</font>在肿瘤细胞转移中可能起关键作用

Cancer Cell:CCL2在肿瘤细胞转移中可能起关键作用

转移发生时肿瘤细胞通过血液“移植”到其他器官。科学家已经发现肿瘤细胞从血管侵入组织的伎俩:肿瘤细胞产生信号蛋白使动脉壁通透性增加,从而清除他们到达不同的器官的通路。最新研究结果发表在本期的Cancer Cell杂志上。 一个肿瘤细胞是如何建立一个信号通路来便于自身转移的呢?慕尼黑工业大学Klinikum rechts der Isar和 Helmholtz Zentrum München科学家们

生物谷 - CCL2,趋化因子 - 2012-07-11

小胶质细胞研究重磅:阻断小胶质细胞<font color="red">CCL2</font>/<font color="red">CCL</font>8表达或CD8+T细胞入脑均可逆转脑损伤

小胶质细胞研究重磅:阻断小胶质细胞CCL2/CCL8表达或CD8+T细胞入脑均可逆转脑损伤

阻断小胶质细胞CCL2/CCL8表达或CD8+T细胞入脑均可逆转脑损伤

神经科学临床和基础 - 阻断小胶质细胞,CD8+T细胞入脑,逆转脑损伤 - 2023-02-22

Nat Commun:王慧和李晓光联合团队发现良性心理应激通过SNS/β-ARs/<font color="red">CCL2</font>轴增强抗肿瘤免疫的机制

Nat Commun:王慧和李晓光联合团队发现良性心理应激通过SNS/β-ARs/CCL2轴增强抗肿瘤免疫的机制

近日,国际知名杂志《

上海交通大学公共卫生学院 - 心理应激 - 2022-02-02

Adv Sci:王科嘉/朱永生/严鹏合作研究发现<font color="red">Ccl2</font>诱导的调节性T细胞通过巨噬细胞极化调节肝内炎症环境

Adv Sci:王科嘉/朱永生/严鹏合作研究发现Ccl2诱导的调节性T细胞通过巨噬细胞极化调节肝内炎症环境

本研究揭示了Treg通过IL-10介导的巨噬细胞极化来调节肝内炎症环境和肝脏重建的能力,为改善肝脏炎症和维持稳态提供了潜在的机会。

iNature - 调节性T细胞,巨噬细胞极化,肝脏重建 - 2024-10-11

J Endod:前列腺素E<font color="red">2</font>在根尖牙乳头干细胞中对IL-6和单核细胞趋化蛋白1/<font color="red">CCL2</font>的影响

J Endod:前列腺素E2在根尖牙乳头干细胞中对IL-6和单核细胞趋化蛋白1/CCL2的影响

这篇体外研究的目的是通过脂多糖(LPS)刺激SCAP,观察并评估前列素E2 (PGE2)对SCAP活性的影响。

MedSci原创 - PGE2,SCAP - 2020-02-01

Arthritis Rheumatol:循环<font color="red">CCL</font>-<font color="red">2</font>预测早期SSc患者ILD的长期进展!

Arthritis Rheumatol:循环CCL-2预测早期SSc患者ILD的长期进展!

由此可见,循环中较高的CCL-2水平是ILD进展和SSc生存较差的预测因子,支持其作为一种生物标志物和潜在的治疗靶点。

MedSci原创 - CCL-2,预测,SSc,ILD,进展 - 2017-06-05

BMJ子刊:GPR21的缺失改善了葡萄糖稳态,并通过不同的机制抑制了<font color="red">CCL</font><font color="red">2</font>-CCR<font color="red">2</font>轴

BMJ子刊:GPR21的缺失改善了葡萄糖稳态,并通过不同的机制抑制了CCL2-CCR2

慢性低度炎症是肥胖诱导的胰岛素抵抗发病机制的一部分,表现为免疫细胞浸润脂肪组织。

MedSci原创 - GPR21,CCL2-CCR2轴 - 2021-11-23

Hepatology:HCV通过巨噬细胞激活肝星状细胞介导<font color="red">CCL</font>5分泌

Hepatology:HCV通过巨噬细胞激活肝星状细胞介导CCL5分泌

背景:HCV引起的慢性肝病是当前严重的健康问题,常引起纤维化/肝硬化及肝细胞癌。尽管炎症反应被认为在疾病的发生中发挥重要作用,但HCV感染期间肝脏疾病进展的具体机制尚不清除。方法:我们先前报道了包括Kuffer细胞在内的巨噬细胞暴露在HCV时,产生前炎症细胞因子。这些细胞因子可激活肝星状细胞致纤维化。在本研究中,我们研究了在HCV感染是巨噬细胞同肝星状细胞的相互作用。原代人肝星状细胞及永生的肝星状

MedSci原创 - HCV,巨噬细胞,肝星状细胞,CCL5 - 2017-03-29

Cell Death & Disease:<font color="red">CCL</font>5能够促进前列腺癌干细胞和转移

Cell Death & Disease:CCL5能够促进前列腺癌干细胞和转移

前列腺癌干细胞(PCSCs)在前列腺进展和转移中具有重要作用,是前列腺癌治疗的一个障碍。肿瘤相关的巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境(TME)中最丰富的免疫细胞群。PCSCs与TAMs之间互作和信号网络

MedSci原创 - 干细胞,前列腺癌,肿瘤微环境 - 2020-04-27

J Gastroenterology: <font color="red">CCL</font>19可以增强CD8+T细胞反应并加速 HBV 清除

J Gastroenterology: CCL19可以增强CD8+T细胞反应并加速 HBV 清除

全世界约有 2.5 亿人感染乙型肝炎病毒 (HBV),并且处于肝变性的各个阶段,比如肝脂肪变性、肝硬化、终末期肝功能衰竭或肝细胞癌等。

MedSci原创 - 疫苗,HBV - 2021-07-15

Nature:抗CCL2治疗乳腺癌需谨慎

终止抑制CCL2反常地增进了转移形成,导致了早逝,因此破坏了这种治疗最初的有

生物通 - 抗CCL2治疗,乳腺癌,肿瘤转移 - 2014-10-28

干扰素阻断CCl4诱导肝纤维化

 日前,南昌大学第二附属医院感染性疾病科张伟、易珍、叶长根等人发表论文,旨在观察干扰素α-2a(interferon alfa-2a,IFNα-2a)对CCl4诱导肝纤维化的作用及影响因素。研究表明,IFNα-2a能够阻断CCl4诱导肝纤维化,其作用效果随IFNα-2a剂量增加而增强。该论文发表在2011年第31期《世界华人消化杂志》上。   研究人员建立了CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD雌

MedSci原创 - 干扰素,CCl4,肝纤维化 - 2012-02-17

J Neuroinflammation:Met-CCL5能延长狂犬病患者生存

我国学者研究发现了狂犬病病毒感染新靶点——趋化因子CCL5,该因子的拮抗剂有望成为延长狂犬病患者生存时间的潜在药物。相关研究论文日前在线发表在国际学术刊物《神经炎症杂志》上。

MedSci原创 - 狂犬病,CCL5 - 2014-10-02

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