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<font color="red">HDAC3</font><font color="red">蛋白</font>是关键

HDAC3蛋白是关键

导言:免疫是一种机体的自我保护行为,抵抗外敌感染和入侵,排除异己分子,包括衰老的自身的死亡细胞。适当的免疫反应能清除病原体,对机体是有利的。但是过度的免疫反应却会对机体自身产生伤害。那么,调节机体免疫

转化医学网 - 免疫调控,HDAC3蛋白 - 2020-08-07

Nat Med:<font color="red">HDAC3</font>酶缺失降低血糖

Nat Med:HDAC3酶缺失降低血糖

近日,费城宾夕法尼亚大学的研究小组,肥胖、糖尿病研究所主任Mitchell Lazar博士等人在Nature Medicine杂志上发表论文证实:小小鼠体内的一种叫做组蛋白去乙酰化酶3HDAC3)的酶缺失后

生物谷 - Nat,Med,HDAC3酶,降低血糖 - 2012-05-10

Nature:肠道微生物代谢产物新功能,促进<font color="red">HDAC3</font>酶活性

Nature:肠道微生物代谢产物新功能,促进HDAC3酶活性

肠道上皮细胞位于微生物群和宿主之间的界面,促进关键屏障的形成,在健康时期和损伤时期对肠道上皮进行补充。维持肠道上皮细胞分化过程中有多种表观遗传机制参与其中,其中HDACs的表达对于肠道稳态非常关键。

BioArt - 肠道疾病,肠道微生物,组蛋白脱乙酰化酶,肠道稳态 - 2020-08-17

Kidney Int:组<font color="red">蛋白</font>去乙酰化酶<font color="red">3</font>(<font color="red">HDAC3</font>)调控慢性肾脏病的炎症和纤维化作用

Kidney Int:组蛋白去乙酰化酶3HDAC3)调控慢性肾脏病的炎症和纤维化作用

HDAC3作为调控肾脏炎症和纤维化的关键因子,其通过NF-κB的调节起着中心作用。

MedSci原创 - 慢性肾脏病(CKD),炎症和纤维化 - 2024-05-17

Cell Death Differ:<font color="red">HDAC3</font>异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

Cell Death Differ:HDAC3异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

肾纤维化是所有病因的肾脏衰老和慢性肾脏疾病(CKD)不可或缺的病理组织学特征,其特征是几乎所有来源的受损肾细胞都发生了肌成纤维细胞转分化(MTD)。

MedSci原创 - Klotho,肾纤维化,HDAC3,肌成纤维细胞转分化 - 2020-10-14

Circ Res:TGF-β1/SMAD<font color="red">3</font>通过抑制<font color="red">HDAC3</font>调控编程细胞死亡5(PDCD5)抑制心肌梗死后的心脏纤维化

Circ Res:TGF-β1/SMAD3通过抑制HDAC3调控编程细胞死亡5(PDCD5)抑制心肌梗死后的心脏纤维化

本研究旨在探索PDCD5在心脏纤维化发病机制中的潜在作用和机制。

MedSci原创 - 心肌梗死,TGF-β1/SMAD3,PDCD5 - 2023-06-26

Cell Death Dis:LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-<font color="red">3</font>p/<font color="red">HDAC3</font>/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

Cell Death Dis:LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-3p/HDAC3/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为大多数心血管疾病(如心肌梗塞和中风等)的病理基础,其主要特征表现为动脉内膜中过多的脂质沉积。在动脉粥样硬化过程中,内循环中的单核细胞迁移进入内膜下层,并分化为巨噬细胞,这些巨噬细胞通过

MedSci原创 - 动脉粥样硬化,心血管疾病,lncRNA,KCNQ1OT1 - 2020-12-26

Blood:FLT<font color="red">3</font>抑制上调<font color="red">HDAC</font>8使p53失活,维持FLT<font color="red">3</font>-ITD+ AML细胞存活

Blood:FLT3抑制上调HDAC8使p53失活,维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

中心点:在FLT3-ITD+ AML细胞中,FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53,可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要:FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者,与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已显示出临

MedSci原创 - FLT3-ITD+,AML,FLT3,HDAC8,p53 - 2020-02-14

华东师范大学翁杰敏等合作发现<font color="red">HDAC</font>1/2/<font color="red">3</font>才是主要的组<font color="red">蛋白</font>去琥珀酰化酶

华东师范大学翁杰敏等合作发现HDAC1/2/3才是主要的组蛋白去琥珀酰化酶

该研究证明I类HDAC1/2/3而不是SIRT家族蛋白是主要的组蛋白去琥珀酰化酶,对启动子组蛋白去琥珀酰化特别重要。因此,该研究为组蛋白琥珀酰化在转录调控中的作用提供了新的线索。

医药加学习班 - HDAC,组蛋白去琥珀酰化酶 - 2023-08-22

Cell Rep │ 史隽课题组揭示<font color="red">3</font>个全新的<font color="red">HDAC</font>4酶活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

Cell Rep │ 史隽课题组揭示3个全新的HDAC4酶活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

蛋白去乙酰化酶(HDAC, histone deacetylase)是癌症药物研发领域的热点。在人类中存在18种不同的HDAC,可以进一步细分为4类:I类HDACHDAC1、2、3和8)主要存在于细胞核中,主要功能是给组蛋白脱乙酰基。II类HDAC进一步分为:IIa类(HDAC4、5、7和9)和IIb类(HDAC6和10)。IV类HDAC11仅在脑,肾和睾丸中表达。III类HDAC与酵母蛋白S

BioArt - HDAC4酶活性,肌肉萎缩症,重要作用 - 2019-10-16

PLoS ONE:发现控制酒精成瘾的<font color="red">蛋白</font>14-<font color="red">3</font>-<font color="red">3</font>ζ

PLoS ONE:发现控制酒精成瘾的蛋白14-3-3ζ

近日,来自荷兰乌特勒支大学医学中心的研究人员发现,杏仁核里的一种蛋白质14-3-3ζ能够调节酒精的摄入量,因此靶向该蛋白也许能够成为治疗酒精成瘾的新策略。

生物谷 - 研究 - 2012-05-24

Blood:14-<font color="red">3</font>-<font color="red">3</font><font color="red">蛋白</font>调节MM对<font color="red">蛋白</font>酶体抑制剂的敏感性

Blood:14-3-3蛋白调节MM对蛋白酶体抑制剂的敏感性

14-3-3ε通过mTORC1途径调控多发性骨髓瘤细胞的蛋白负荷/容量平衡。14-3-3ε的表达水平可预测多发性骨髓瘤对蛋白酶体抑制剂的敏感性。

MedSci原创 - 14-3-3ε,多发性骨髓瘤,蛋白酶体抑制剂 - 2020-03-21

J Cell Mol Med:去纤蛋白肽可防止HDAC的上调

在这种情况下,诸如去纤蛋白(DF)的内皮保护策略可能会有用。本研究中,我们评估了CKD诱导的内皮细胞蛋白质组的变化,并探讨了DF的作用及其所涉及的机制。通过蛋白质组学,蛋白质印迹和免疫荧

网络 - 2020-02-27

2012 AAN 14-3-3蛋白诊断散发性CJD的准确性

Neurology. 2012 Sep ; 79(12):1499&ndash;1506 - AAN - 2012-09-19

AAN指南:14-3-3蛋白能用于诊断克雅氏病(疯牛病)

美国神经病学学会(AAN)最新发布的指南中推荐:当怀疑一例进展性痴呆患者有散发性克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)时,临床医生应当进行脑脊液14-3-3蛋白的检测。这篇题为《散发性克雅氏病中脑脊液14-3-3蛋白诊断准确性》的指南发表于最新一期的《神经病学》杂志。研究者指出散发性CJD是一种罕见的致命性疾病,全球每年发病率约为百万分之一。受累患者典型表现为60-

MedSci原创 - 疯牛病,克雅氏病,14-3-3 - 2012-10-02

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